糖尿病的诊断和分类
美国糖尿病协会
糖尿病的定义和描述—糖尿病是一系列的代谢性病，特点是高血糖，原因是胰岛素分泌缺陷，胰岛素功能缺陷，或者二者兼有。糖尿病的慢性高血糖和相关的不同的器官的损伤，功能障碍，和衰竭，尤其是眼睛，肾脏，神经，心脏和血管。
糖尿病的发展包括几个发病过程。这些归类于胰腺β细胞的自身免疫障碍，随之而来的胰岛素不足的异常，导致胰岛素功能抵抗。糖，脂和蛋白质的代谢异常的基础是胰岛素对靶组织的功能不足。胰岛素功能不足源于分泌不足和/或在激素功能合成通路的一点或多点的组织对胰岛素反应减弱。胰岛素分泌不足和胰岛素功能不足常常同时存在于同一个病人，通常不清楚是哪一个异常，或假如是任一个异常，是高血糖的主要原因。
高血糖的典型症状包括多尿，多饮，体重减轻，有时伴多食，和视力模糊。生长损伤和对某种感染敏感可能也伴有慢性高血糖。无法控制的糖尿病的急性的，威胁生命的后果是高血糖酮症或非酮症的高渗综合征。
糖尿病的长期并发症包括潜在的失去视力的视网膜病；导致肾衰竭的肾病；有足溃疡，截肢和Charcot关节风险的外周神经病变；自发的神经病变将导致胃肠，泌尿生殖和心血管系统的症状和性功能障碍。糖尿病病人动脉粥样硬化心血管病，外周动脉和脑血管疾病的发生率升高。高血压和脂蛋白代谢异常也频发。
大多数的糖尿病有两大发病机理（下面会详细介绍），一个是，1型糖尿病，原因是胰岛素分泌的绝对不足。这种类型的高风险个体通常识别的方法是胰岛的自身免疫病理过程的血清学证据和遗传标志物。另一种是2型糖尿病，原因是胰岛素功能抵抗和胰岛素分泌反应的代偿性不足。在后者，高血糖的程度足以导致不同靶器官的病理和功能变化，但是没有临床症状，可能在检测出糖尿病之前已经存在很长时间了。在无症状期间，可能会检测出空腹血糖或口服糖负荷后的血浆血糖测定异常。
高血糖的程度（任一）会随时间变化，取决于潜在的疾病过程的程度（图1）。
疾病过程可能存在但是可能没有发展到导致高血糖。同一个疾病的过程可能导致空腹血糖受损（IFG）和/或糖耐量受损（IGT），却没有达到诊断标准。在一些糖尿病病人，良好的血糖控制可以通过降低体重，体育锻炼，和/或口服降糖药获得。因此这些个体不要求使用胰岛素。其他的个体有剩余的胰岛素分泌的，但是要求外用胰岛素保证良好的血糖控制，没有胰岛素也可以生存。对于大量的β细胞损毁的，没有胰岛素分泌，就要求使用胰岛素来生存。代谢异常的严重性可能进展，倒退或停滞不前。因此，高血糖的程度反映了潜在的代谢过程的严重性，它的治疗超出了过程本身。
糖尿病的分类和糖管理的其他类别-糖尿病个体的分配主要要诊断的情况，和很多的糖尿病个体不是很容易的适用于单个类别。例如，妊娠糖尿病人群可能在分娩后持续高血糖，实际上，可以判定为2型糖尿病。或者，是因为大量使用类固醇而发生糖尿病，一旦糖皮质激素停用可能血糖就正常了，但是可能在多年后复发胰腺炎后发展成糖尿病。另一个例子是某人使用利尿剂治疗，多年后发展为糖尿病。因为利尿剂本身不会导致高血糖，这样的个体可能有2型糖尿病，是因为使用药物加重了病情。因此，临床医生和病人，标注糖尿病的类型并不重要，重要的是了解发病机理，进而有效的治疗。
1型糖尿病（β细胞损毁，通常导致绝对的胰岛素缺陷）
免疫介导的糖尿病。这种类型的糖尿病仅占5–10%，以往的术语称为胰岛素依赖型糖尿病，1型糖尿病，或者幼年型糖尿病，原因是胰腺β细胞的细胞免疫损伤。免疫损伤标志物包括胰岛细胞自身抗体，胰岛素抗体，GAD (GAD65)自身抗体，和酪氨酸磷酸酶IA-2 and IA-2β自身抗体。当空腹的高血糖被检测到后，85–90%的个体存在一种和通常更多的自身抗体。而且，疾病有很强的HLA相关性，还有DQA 和DQB基因，和被DRB基因影响。这些HLA-DR/DQ等位基因可以预先处理或保护。
在这种形式的糖尿病中，β细胞损伤的比率是可变性很大的，在一些个体很快变化（主要是婴儿和儿童），而在其他个体又很慢（主要是成人）。一些病人，尤其是儿童和青少年，可能疾病的首发表现是酮症酸中毒。其他人可以由适度的高血糖很快的转变为严重的高血糖和/或酮症酸中毒，同时存在感染或其他疾病。仍然有一部分人，尤其是成年人，可能保持剩余的β细胞功能，可以多年内防止酮症酸中毒；这种个体最终要依靠胰岛素生活，并处于酮症酸中毒的风险。疾病的后来的情况，几乎很少或没有胰岛素的分泌，所以对于血浆C-肽，检测出为低水平或检测不到。免疫介导的糖尿病通常发生在儿童和青少年时期，但是也可发生在任何年纪，甚至80和90岁的年纪。
β细胞的自身免疫是多重遗传素质的，与环境因素相关还不能充分定义。尽管这种类型的病人很少有肥胖的，但是肥胖还是与糖尿病是相容的。这些病人也易患其他的自身免疫病，如Graves’病，Hashimoto’s甲状腺炎，Addison’s病，白癜风，脂性腹泻，自身免疫性肝炎，重症肌无力，和恶性贫血。
特发性糖尿病。一些类型的1型糖尿病没有已知的病因。一些这样的病人有永久的胰岛素缺乏，易于发生酮症酸中毒，但是没有自身免疫证据。尽管只有少量的这种1型糖尿病病人，但是这些病人，大多数是非洲人或亚裔。这种糖尿病病人有着插曲式的酮症酸中毒和在每次发生之间存在着不同程度的胰岛素缺乏。这种
糖尿病有很强的遗传性，缺乏β细胞自身免疫的免疫证据，与HLA不相关。患者需要绝对的胰岛素替代治疗，可以自由活动。
2型糖尿病（分类主要是胰岛素抵抗，因为胰岛素抵抗产生的胰岛素分泌不足）这种糖尿病，占～90–95%，以往被称为非胰岛素依赖型糖尿病，2型糖尿病，或成人发作的糖尿病，包括胰岛素抵抗和通常至少最初有相关胰岛素不足（不是绝对的），通常贯穿一生，这些个体不需要胰岛素治疗来维持生命。可能有很多不同的发病原因。尽管特定的发病原因还不明了，但是β细胞自身免疫损伤不发生，病人没有上面和下面列举的的任何发病原因。
大多数病人有肥胖，肥胖本身导致某种程度的胰岛素抵抗。在传统的体重标准上没有肥胖的病人可能有升高比例的体脂分布在腹区。酮症酸中毒不会自发；当发生时，通常是伴有另外疾病如感染。这种糖尿病通常多年未诊断，因为高血糖是成梯度发展，早期通常不严重到发生典型症状。然而，这种病人有升高的风险发生大血管和微血管并发症。反之，病人可能胰岛素水平正常或升高，更高的血糖值会导致更高的胰岛素值，而β细胞功能正常。因此，胰岛素分泌是有缺陷的，不足以代偿胰岛素抵抗。胰岛素抵抗可以通过体重减轻和/或用药治疗来改善，但是不常回复到正常水平。这种类型的糖尿病会随着年龄，肥胖和缺乏体力活动而风险升高。更常发生在先前有妊娠糖尿病的女性，和有高血压或血脂异常的个体，在不同的种族/人种的人群中发病是变化的。通常与遗传素质强相关，高于1型糖尿病的自身免疫。然而，遗传学是复杂的，不能清楚的定义。
其他特殊类型的β细胞遗传缺陷型糖尿病。β细胞单成因相关的糖尿病有几种。这种糖尿病的通常的特点是早期发生高血糖（常在25岁前）。他们归类为MODY，年轻即发生糖尿病，特点是胰岛素分泌损伤，胰岛素功能减低或无功能。他们是常染色体显性遗传。迄今已经识别出在不同的染色体上有6个基因座发生异常。最常见的是12号染色体的突变，它在肝转录因子上，称为肝细胞核因子(HNF)-1α。第二种形式是7p染色体的葡糖激酶突变，导致葡糖激酶分子缺陷。葡糖激酶转换葡萄糖为葡萄糖-6-磷酸，这种代谢，转而刺激β细胞分泌胰岛素。因此，葡糖激酶在此充当了β细胞的“葡萄糖测定仪”。因为葡糖激酶基因缺陷，血浆
血糖水平升高是有必要的引发正常水平的胰岛素分泌。不常见的类型是其他转录因子的突变，包括HNF-4α, HNF-1β,胰岛素启动因子(IPF)-1, 和NeuroD1.
线粒体DNA的点突变已经被发现与糖尿病和耳聋是相关的。最常见的点突变发生在tRNA亮氨酸基因的3,243位置，导致A-to-G转录。同一损害发生在MELAS综合征（线粒体肌病，脑病，乳酸酸中毒，和中风样综合征）；然而，糖尿病不是这种综合征的一部分，提示这种遗传损伤有不同的表型。
基因异常导致不能将胰岛素原转换成胰岛素，这在一些家族已经被识别，这种表征是常染色体显性遗传。葡萄糖不耐受是温和的。同样的，伴有受体受损的突变胰岛素分子产物已经在一些家族被识别，与常染色体相关，只是温和的损伤，或甚至有正常的血糖代谢。
胰岛素功能的遗传缺陷。有不常见的糖尿病的原因，源于胰岛素功能的遗传检测异常。代谢异常与胰岛素受体突变相关，可能有胰岛素水平升高，和适度的高血糖到严重的糖尿病。一些有这些突变的个体可能有黑棘皮症。女性可能男性化和有增大的包囊卵巢。过去，这种综合征叫做A型胰岛素抵抗。矮怪病和Rabson- Mendenhall综合征是两种儿科综合征，胰岛素受体发生突变，继而胰岛素受体功能改变，和极度胰岛素抵抗。前者的特点是面部特征和婴儿期死亡，后者是牙齿和指甲异常和松果体增生。
胰岛素受体结构和功能的改变在胰岛素抵抗脂肪缺乏性糖尿病是不能显示的。因此，可以假定损伤一定是存在于受体后信号转导通路。胰腺外分泌疾病。任何广泛损伤胰腺的过程可能会导致糖尿病。获得性过程包括胰腺炎，外伤，感染，胰腺切除和胰腺癌。除了癌症原因，胰腺的损伤对于糖尿病来讲是广泛发生的；肾上腺癌包括胰腺的一小部分，与糖尿病相关。这提示了机制与β细胞团的简单降低不同。更多的还有囊性纤维化和血色素沉着病也会损伤β细胞和减少胰岛素分泌。纤维钙化胰腺病可能伴有腹痛辐射到后背，X线检查可以识别胰腺钙化。尸检中在外分泌管发现胰腺纤维化和钙石。
内分泌疾病。几种激素（如生长激素，皮质醇，胰高血糖素，肾上腺素）抵抗了胰岛素的功能。过量的激素（如分别是肢端肥大症，库欣综合征，胰高血糖素瘤，嗜铬细胞瘤）可以导致糖尿病。这常发生在已经存在胰岛素分泌缺陷的个体，激素过量解决后，就解决了典型的高血糖。
生长抑素瘤和醛甾酮瘤引发的低钾血症可以导致糖尿病，至少部分的，抑制胰岛素分泌。高血糖通常在成功的去除瘤后得以解决。
药物或化学品引发的糖尿病。很多药物可以减少胰岛素的分泌。这些药物可能本身不导致糖尿病，但是可以促成胰岛素抵抗的个体发生糖尿病。在这种情况，分类是不清晰的，因为β细胞功能不良的顺序或相对重要性和胰岛素抵抗是未知的。某些毒素如杀鼠剂（老鼠药）和静脉内戊烷脒可以永久性的损伤胰腺β细胞。很幸运，这种药物反应很少见。还有很多药物和激素可以减弱胰岛素的功能。例子包括烟酸和糖皮质激素。接受α干扰素的病人已经报道发生了糖尿病，与岛细胞抗体有关，还有，在某些情况，会发生严重的胰岛素缺陷。表1列举的不全，但是反映了更常见的公认的药物，激素或毒素引发的糖尿病类型。
感染。某些病毒与β细胞损伤有关。糖尿病发生在有先天性风疹的病人，尽管大多数病人有HLA，和1型糖尿病的免疫标志物。另外，柯萨基病毒B，巨细胞病毒，腺病毒，和流行性腮腺炎已经包括在内，引发某些病例。
不常见的免疫介导的糖尿病。这个类别，有两个已知的情况，其他的也可能发生。
stiff-man综合征是自身免疫病，累及中枢神经系统，特点是中轴肌僵硬伴有肌痉挛。病人通常有高含量的GAD自身抗体，和几乎有三分之一的病人会发展成糖尿病。
抗胰岛素受体抗体可以导致糖尿病，通过与胰岛素受体结合，因此阻碍了胰岛素与它的靶组织的受体结合。但是，在一些例子中，这些抗体在结合了受体后的表现就像是胰岛素的兴奋剂一样，可以导致高血糖。抗胰岛素受体抗体是偶然在
系统性红斑狼疮和自身免疫病的病人中发现的。在其他的极度胰岛素抵抗的情况，有抗胰岛素受体抗体的病人经常有黑棘皮症。过去，这种综合征的术语称为B型胰岛素抵抗。
其他的有时与糖尿病相关的遗传综合征。很多遗传综合征伴有糖尿病的发生升高。这些包括唐氏症的染色体异常，Klinefelter综合征，和Turner综合征。Wolfram 综合征是常染色隐性病症，特点是胰岛素缺陷性糖尿病和尸检中缺乏β细胞。其他的特点包括糖尿病尿崩症，性腺机能减退，视觉萎缩，和神经性耳聋。其他的综合症列于表1.
妊娠糖尿病
多年来，妊娠糖尿病一直定义为在妊娠期首发或第一次检出某种程度的糖不耐受。尽管大多数例子在分娩后解决，但是定义用于妊娠后持续存在的情况，也不排除可能先前已经存在，没有识别糖的不耐受或伴随妊娠开始。这个定义有利于检查和分类的一致性策略，但是它的局限性也发现了多年。肥胖和糖尿病正在进行的流行病学调查发现了更多的分娩年纪妇女的2型糖尿病，未诊断的2型糖尿病的妊娠妇女已经升高。
在2008 –2009的研讨后，糖尿病国际协会和妊娠研究组(IADPSG)，一个国际舆论组，代表来自多个产科和糖尿病组织，包括美国糖尿病协会（ADA），推荐高风险的妇女在最初的产前检查中被发现有糖尿病，采用标准的标准检查（表3），她们接受了公开的，非妊娠糖尿病的诊断。大约7%的妊娠妇女（1 to 14%, 取决于研究的人群和使用的诊断实验）是妊娠糖尿病，结果是每年检查的量超过200,000例。
糖尿病风险升高组-在1997年和2003年，糖尿病的诊断和分类专家委员会(1,2)，意识到中间组个体，其血糖没有达到糖尿病诊断标准，但是高于正常。这些人被定义为空腹血糖受损（IFG）[空腹血糖100 mg/dl (5.6 mmol/l)到125 mg/dl (6.9 mmol/l)]，或者糖耐量受损[2-h 口服糖耐量实验值为(OGTT) 140 mg/dl (7.8 mmol/l) 到199 mg/dl (11.0 mmol/l)].
IFG 和/或IGT个体已经被归类为有潜在-糖尿病，提示了将来发展为糖尿病的高风险。IFG和IGT不应该被视为临床实体，而应该和心血管病一样，视为糖尿病的风险因素。他们可以视为表1中任一疾病过程的中间阶段。IFG和IGT与下列相关的：肥胖（特别是腹型或内脏型肥胖），高甘油三酯和/或低HDL胆固醇型的血脂异常，和高血压。有组织的生活方式的介入，目的在于增加身体活动，减重5–10%，一定的使用药物已经被阐述可以预防和阻止IGT人群的糖尿病进展；这种干预可以降低死亡率或心血管病的发生的潜在影响迄今还没有被阐述。应该说明的是，2003年ADA专家委员会报告降低FPG切点来定义IFG，从110 mg/dl (6.1 mmol/l)到100 mg/dl (5.6 mmol/l)，部分的确定了IFG的流行与IGT是相似的。但是，世界卫生组织（WHO）和很多的其他糖尿病组织并没有采纳这种变化来定义IFG。
随着糖化血红蛋白更常规的用于诊断风险因素的个体的糖尿病，所以也会识别出将来发展为糖尿病的更高风险的个体。在2009年的报告中推荐使用糖化血红蛋白来诊断糖尿病，国际专家委员会（3）强调了糖尿病所有血糖检测的风险连续性，对糖化血红蛋白来讲，并不是形式上的识别出的等同的中间组。这个组确实是说明了糖化血红蛋白的值超过了实验室的“正常”范围，但是低于诊断切点(6.0 到＜6.5%)的人群是有非常高的风险发展成糖尿病的。实际上，糖化血红蛋白在此范围内的人群的糖尿病发生率是其值更低的人群的10倍(4 –7)。但是，6.0 到＜6.5%)这个范围对很多的IFG和/或IGT病人是不能识别的。前瞻性研究显示糖化血红蛋白在5.5–6.0%范围的人群，糖尿病的5年累计发生率为12-25%(4 –7),总的来说比美国人群的发生率要高得多（3-8倍）(8)。全民医疗和营养检查调查(NHANES)的全民代表性数据分析显示糖化血红蛋白的值，非常的准确的识别出IFG或IGT人群，是5.5 和6.0%.另外，这些数据的线性分析显示在非糖尿病的成人人群中，FPG 在110 mg/dl (6.1 mmol/l) 相当于A1C 的5.6%, 而FPG 在100
mg/dl (5.6 mmol/l) 相当于A1C 的5.4% (R.T. Ackerman, personal communication).最后，从糖尿病预防计划（DPP）的证据，平均糖化血红蛋白为5.9% (SD 0.5%)，显示对糖化血红蛋白的值在5.9%以下及以上的人群组进行预防性干预是有效的(9)。基于这些原因，开始预防性干预的最恰当的糖化血红蛋白范围可能为5.5–6%.
象FPG和2-h PG的例子那样去定义糖化血红蛋白的中间组的低限是有些武
断的，做任何检测或高血糖的相关检测，糖尿病的风险是连续的，很好的延伸至正常范围。要最公平和有效的预防干预，糖化血红蛋白的切点应该平衡假阴性的成本（不能识别将要发展为糖尿病的人群）与假阳性的成本（错误的识别然后对那些不会发展为糖尿病的人花费干预资源）。
与空腹血糖切点100 mg/dl (5.6 mmol/l)相比，糖化血红蛋白的切点5.7%敏感性低些，但是特异性更高，有更高的阳性预测值来识别处于发展成糖尿病风险的人群。一项大的前瞻性研究发现，对于6年糖尿病的发生的识别，5.7%作为切点的敏感性为66%，特异性为88% (10).全民代表性美国数据(NHANES 1999-2006)接受者操作曲线分析显示：糖化血红蛋白的值为5.7%有适度的敏感性(39-45%)，但有高度的特异性(81-91%)，可以识别IFG (FPG_100 mg/dl) (5.6 mmol/l) 或者IGT (2-h glucose _ 140 mg/dl) 病例(R.T. Ackerman, personal communication).其他的分析建议糖化血红蛋白的值为5.7%与糖尿病风险相关，这与DPP (R.T. Ackerman, personal communication)中的高风险参与者类似。
糖化血红蛋白在5.7–6.4%的个体应该被提醒他们不仅有心血管病的风险，而且有糖尿病的风险，劝告他们采取有效的策略，如减轻体重，体育活动，来降低风险。正如血糖检测一样，风险的连续性是成曲线的，所以糖化血红蛋白升高，糖尿病的升高是不成比例的。所以，干预更应加强，对于糖化血红蛋白的高于6.0%的人群跟踪要特别注意，这些人群应该考虑是处于非常高的风险的。然而，正如空腹血糖是98 mg/dl (5.4 mmol/l)的个体可能并不能忽略糖尿病风险，糖化血红蛋白低于5.7%的个体可能仍然处于风险，这要看糖化血红蛋白的水平和是否存在其他风险因素，比如肥胖和家族史。
表2总结了糖尿病风险升高组的情况。评价病人的风险应该联合糖尿病和心血管病的全球性风险因素评估。对于糖尿病风险的筛查和咨询服务应该总是有实用性的内容的，包括病人的合并症，预期寿命，个人改变生活方式的能力，和总
的医疗目的。
表2 糖尿病风险升高组*
FPG 100 mg/dl (5.6 mmol/l)到125 mg/dl (6.9mmol/l)[IFG]
2-h PG(75gOGTT) 140 mg/dl (7.8 mmol/l)到199 mg/dl (11.0mmol/l)[IGT]
A1C 5.7-6.4%
*对于这三个检测，风险是连续的，延伸至范围的低限更低处，在范围的更高点变得不成比例的更高。
糖尿病的诊断标准—近十年，糖尿病的诊断是基于血糖标准，口服血糖或75g 糖耐量实验。1997年，糖尿病诊断和分类第一专家委员会修订了糖尿病标准，使用观察到的空腹血糖和视网膜病变关系作为关键因素来确定血糖阈值。委员会检查了三方代表性的流行病学研究来评估做了眼底照相或眼底检查的视网膜病变和测定的血糖指标如空腹血糖，2-h血糖和糖化血红蛋白。这些研究阐述了血糖水平，低于该值很少发生视网膜病变，而高于该值视网膜病的流行会以明显的线性模式升高。三个检测的十分位数，视网膜病变开始升高的点在每一个人群的每一个检测是相同的。而且，高于某值视网膜病变升高的血糖值在人群中是相似的。这些分析帮助提示了一个新的诊断切点≥126 mg/dl (7.0 mmol/l)，和确定了长期的诊断2h血糖值是≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)。
糖化血红蛋白是广泛使用的慢性高血糖的标志物，反映了过去2-3个月的平均血糖水平。这个检测在糖尿病病人的管理上有着重要的作用，因为它与微血管和在较小的程度上，还与大血管并发症密切相关，是广泛的应用于妥善管理高血糖的标准的生物标志物。之前，专家委员会没有推荐使用糖化血红蛋白用来真的糖尿病，部分原因是因为该测定没有标准化。但是，糖化血红蛋白目前已经高度标准化，所以结果可以一致的应用于普通的人群。在他们最近的报告中(3)，国际专家委员会，在大量的评估已建立的和新的流行病学证据后，推荐使用糖化血红蛋白来诊断糖尿病，阈值为≥6.5%，ADA肯定这个决定。糖化血红蛋白的诊断切点就如同空腹血糖和2-h血糖(3)的诊断阈值一样，与视网膜病变的流行的曲点相关。诊断实验的操作应该使用NGSP（美国糖化血红蛋白标准化计划）认证
的方法或者能溯源到DCCT（糖尿病控制和并发症试验）的参考检测方法。目前，便携式的糖化血红蛋白实验的结果并没有准确到可以应用于诊断目的。
与急性标志物相比，更多的使用糖代谢障碍的慢性标志物是有内在逻辑的，尤其是糖化血红蛋白作为血糖控制的标准物已经广泛为医生所熟悉。而且，糖化血红蛋白与空腹血糖相比，有几个优势，包括更方便，因为不要求空腹，有证据显示有更好的分析前稳定性，有更少的因为压力和疾病带来的日常波动。然而，这些优势被下列因素平衡了：更高的成本，糖化血红蛋白检测在发展中国家的有限的应用，糖化血红蛋白与平均血糖在某些个体的不完全相关。另外，对与有某种贫血和变异血红蛋白病的病人，或者对于某些人种或地域分布，糖化血红蛋白可能会误判。对于有变异血红蛋白病，但红细胞的寿命正常的病人，如镰状细胞特征，糖化血红蛋白不受异常血红蛋白干扰，就应该可以使用（在
https://www.doczj.com/doc/068442677.html,/prog/的索引3.html中有可应用的更新列表）。对于异常的红细胞寿命的情况，比如溶血性贫血和缺铁性贫血，糖尿病的诊断只能使用血糖标准。
糖尿病诊断的已经建立的血糖标准仍然是有效的。这包括空腹血糖和2小时血浆血糖。另外，严重高血糖的病人，比如有典型高血糖正在或者高血糖危象的病人，当发现任意血浆血糖≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)，就可以诊断。在这些例子中，医疗保健的专业人员可能也检测糖化血红蛋白实验作为糖尿病严重程度的最初评价的一部分，糖化血红蛋白（在大多数例子中）会超过糖尿病诊断切点。但是，在快速进展的糖尿病，如一些儿童的1型糖尿病的发展，尽管是明显的糖尿病，但是糖化血红蛋白可能升高的不明显。
正如空腹血糖和2小时血浆血糖之间不是100%一致的，糖化血红蛋白和任何血糖实验也不是完全一致的。NHANES数据分析显示，假定对未诊断的人做普通筛查，糖化血红蛋白≥6.5%识别的病人比空腹血糖切点≥126 mg/dl (7.0 mmol/l)识别的病人少三分之一(cdc website tbd)。但是，实际上，2型糖尿病的大部分人对自己的情况是不自觉的。因此，可能糖化血红蛋白在此切点的更低的敏感性会被它更高的实用性弥补，更方便的实验（糖化血红蛋白）的更广泛的应用实际上会增加诊断的数字。
进一步的研究需要更好的描述那些血糖水平被两个不同的实验（如空腹血糖和糖化血红蛋白），得到的在相近的时间的近似值，做不同分类的病人。这种不
一致可能是因为测定的可变性，随时间是改变的，或因为糖化血红蛋白，空腹血糖和餐后血糖每一个测定的是不同的生理过程。糖化血红蛋白升高，“非糖尿病”的空腹血糖情况，对于已经出现了一定程度的高血糖症状的人，可能会有更高的餐后血糖水平或糖化比率。在相反的情况（高的空腹血糖但糖化血红蛋白低于糖尿病切点），高肝血糖产物或减低的糖化比率可能存在。
正如大多数的诊断实验一样，糖尿病诊断的实验结果应该重复来排除实验室错误，除非诊断有清楚的临床依据，如病人有典型的高血糖症状或高血糖危象。同一个实验重复测定来确诊是更好的，因为有更高的可能的一致性。例如，如果糖化血红蛋白的值是7.0%，重复测定时6.8%，糖尿病的诊断就确定了。但是，也有这种情况，对于同一个病人，两个不同的实验的结果是不同的（如空腹血糖和糖化血红蛋白）。在这种情况，如果两个不同的实验都是超过诊断阈值的，糖尿病的诊断可以确定。
另一方面，当同一个人做两个不同的实验，结果不一致，超过诊断切点的结果应该重复检测，诊断可以在确诊实验的基础上建立。也就是，如果病人满足糖尿病的糖化血红蛋白标准（两次的结果都是≥6.5%），但是空腹血糖（＜126 mg/dl 或7.0 mmol/l），或者反之亦然，这个人应该考虑有糖尿病。无可否认，在大多数情况，“非糖尿病”实验可能在一定范围非常接近诊断阈值。
因为所有实验都有分析前和分析时的可变性，也有可能一次实验的结果高于诊断阈值重复时，第二次的值会低于诊断切点。这对于糖化血红蛋白来讲是不太可能的，对空腹血糖是稍微可能性更大的，最大有可能的是2小时血浆血糖。为阻止实验室错误，这个病人可能有接近诊断阈值边缘的实验结果。医疗保健的专业人员可能选择密切的跟踪病人和在3-6个月后重复检测。
决定使用哪个实验来评估特殊病人的糖尿病应该由医疗保健的专业人员判断，考虑检测单个病人或病人组的可用性和实用性。可能比使用哪一个诊断试验更重要的是，当必要时要做糖尿病检测实验。令人沮丧的证据是，对于这种越来越多的常见病，或者它经常伴发的心血管风险因素，很多处于风险的病人没有接受足够的检测和建议。当前糖尿病的诊断标准总结在表3.
表3-糖尿病的诊断标准
*在没有明显的高血糖症状时，1-3的标准应该重复检测来确诊。
妊娠糖尿病的诊断
在这个声明发表的时候，妊娠妇女的异常糖耐量的标准还是Carpenter and Coustan (11)的那些。在1997年三月举行的ADA第四次妊娠糖尿病国际研讨会不仅支持75-g 2-h OGTT的诊断用途，还有Carpenter/Coustan诊断标准。这些标准总结如下：
妊娠糖尿病的检测。以往的推荐包括在所有的妊娠妇女进行妊娠糖尿病的筛查。但是，有某些因素使低风险的女性在妊娠期发展为糖不耐受，筛查这些病人可能是不具成本效益的。满足所有标准的妊娠妇女不需要进行筛查。
低风险组包括：
●＜25岁
●体重正常
●无糖尿病家族史（也就是，一度相关）
●无异常糖代谢史
●无不良产史
●非糖尿病高流行的种族/人种的成员（如西班牙裔美国人，美洲原住民，亚裔
美国人，非洲美国人，太平洋岛居民）
妊娠糖尿病的风险评估应该在第一次产前检查时就开始。有高风险表现的妇女（明显的肥胖，妊娠糖尿病病史，葡萄糖尿，或糖尿病的明显家族史）应尽可能的进行血糖检测（参见下面）。如果在最初的筛查没有发现糖尿病，应该在妊娠24-28周重新检测。普通风险的妇女应该在24-28周进行检测。
空腹血糖＞126 mg/dl (7.0 mmol/l)或任意血浆血糖＞200 mg/dl (11.1 mmol/l)满足糖尿病的诊断阈值。没有明确的高血糖，诊断必须在另一天确诊。诊断的确定要排除对任何糖负荷的需求。缺乏高血糖程度时，普通和高风险特点妇女的妊娠糖尿病的评价应该符合两种方法中的一个。
一步方法。没有做血浆或者血清的糖筛查执行诊断的OGTT实验。一步方法在高风险病人或人群中是具有成本效益的（如一些美洲原住民）。
两步方法。做最初的筛查实验，口服50克葡萄糖后1小时检测血浆或血清葡萄糖浓度（糖负荷实验[GCT]），后续在超过GCT阈值的妇女进行诊断的OGTT实验。使用两步方法时，血糖阈值是＞140 mg/dl (7.8 mmol/l)，可以识别出～80%的妊娠糖尿病妇女，使用＞130 mg/dl (7.2 mmol/l)可以增加到90%。
使用哪种方法，诊断都要基于OGTT。100-g OGTT的诊断标准是经由Carpenter and Coustan (11)修改的，来源于O’Sullivan and Mahan (12)的原始工作，见于表4的顶部。二者择一，诊断可以使用75-g的糖耐量实验，血糖的阈值分别列为空腹的，1小时，和2小时（表4，底部）；但是，这个实验不像100-g OGTT 那样有效。
两个或更多的静脉血浆血糖浓度值满足或超过阈值为阳性诊断。实验应该在空腹了8-14小时后的早晨进行，至少3天的自由饮食（每天≥150克的碳水化合物摄入），不限制体力活动。受检者应该保持座位，全过程不吸烟。
高血糖和不利的妊娠结果研究(13)结果，一个大规模的（～25,000妊娠妇女）的跨国流行病学研究，阐述了根据妊娠24 –28周的母亲的血糖偏高，不利的母亲，胎儿，和新生儿结果的风险持续升高，甚至是以往考虑是正常妊娠范围内的妇女。对于大多数的并发症，没有风险阈值。这些结果导致了妊娠糖尿病诊断标准的认真重复考虑。IADPSG推荐所有以往未知有糖尿病的妇女在24 –28周做75-g OGTT实验。该团体阐明了空腹，1小时，和2小时血浆血糖的诊断切点，与HAPO 研究的平均血糖水平相比，不利结果的比值比至少是1.75.
这个更新发布的时候，ADA计划与美国产科组织考虑采纳IADPSG诊断标准，和讨论这种变化的意义。这个改变会大幅度提高妊娠糖尿病的流行，越来越多的证据显示即使治疗轻度妊娠糖尿病也可以降低母亲和孩子的发病率(14).。
感谢—美国糖尿病协会感谢下列的自愿者成员，他们是更新了风险升高的诊断和分类的章节的写作组成员：Silvio Inzucchi, MD; Richard Bergenstal, MD; Vivian Fonseca, MD; Edward Gregg, PhD; Beth Mayer-Davis, MSPH, PhD, RD; Geralyn Spollett, MSN, CDE, ANP; and Richard Wender, MD.
参考文献
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13. HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER, Chaovarindr U, Coustan DR, Hadden DR, McCance DR, Hod M, McIntyre HD, Oats JJ, Persson B, Rogers MS, Sacks DA. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med 2008; 358:1991–2002
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G, Lain KY, Sorokin Y, Peaceman AM, Tolosa JE, Anderson GB, Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. N Engl J Med 2009; 361:1339–1348
糖尿病的诊断与分类 1、世界卫生组织推荐的糖尿病诊断标准为： 血糖升高是诊断糖尿病的主要根据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应做葡萄糖耐量试验（OGTT）。OGTT的葡萄糖负荷量成人为75g，儿童1.75g／kg，总量不超过75g.服糖前及服糖后30、60、120、180分钟测定血糖。尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖不作为糖尿病诊断指标。 1.有糖尿病的症状，任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L （200mg/dl ）。 2.空腹静脉血浆葡萄糖浓度≥7.0 mmol/L （126mg/dl ）。 3.糖耐量试验（OGTT ）口服75g 葡萄糖后2 小时静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L 。 以上三项标准中，只要有一项达到标准，并在随后的一天再选择上述三项中的任一项重复检查也符合标准者，即可确诊为糖尿病。 2、2010年ADA糖尿病诊断标准 （1）糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。 （2）空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入。 （3）口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l。 （4）在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l。 *在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。
3、《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除） 糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（单位：mmol/l） 4、您知道糖尿病分哪几类吗？ 目前通用的是世界卫生组织推荐的分类方法，临床类型分为糖尿病Ⅰ型、Ⅱ型（BM）、葡萄糖耐量减低（IGT）妊娠糖尿病（GDM）糖尿病风险者4种。 （1）Ⅰ型胰岛素依赖型糖尿病，发病年龄多在35岁以下，但成年和老年也可得，起病急，病情重，多饮、多尿、多食症状明显，多数容易发生酮症酸中毒，需用胰岛素治疗，对胰岛素很敏感。 （2）Ⅱ型非胰岛素依赖型糖尿病多为40岁以上，儿童也有此型的，发病缓慢，病情较轻，不依赖外来胰岛素为生，在感染和应激时，可
糖尿病足基层筛查与防治专家共识 随着社会老龄化进程加剧及人们生活方式的改变，糖尿病正成为一个全球范围内的慢性流行性疾病。国际糖尿病联盟公布的最新数据显示，全球成人糖尿病人口由2000年的1.51亿增至4.25亿，预计到2045年达到6.29亿；其中中国糖尿病人群高达1.14亿，居全球首位。作为糖尿病最严重并发症之一的糖尿病足(DF)的患病人数也随之逐年上升。研究[1]显示，糖尿病患者在其一生中发生足溃疡的风险高达25%，其中14%～24%足溃疡患者需截肢，全球每20秒就有1例糖尿病患者失去下肢，而其截肢后5年的死亡率达到50%。成功地预防、治疗DF需患者及不同角色的医护人员紧密合作和各层级医院分级诊疗，依据有效的管理规范，特别是开展针对适合我国国情的DF基层防治工作，是减少医疗费用、降低致死致残的重要因素。 一、我国DF的流行病学现状及卫生经济负担 近年来，随着糖尿病发病率急骤增高，DF发生率逐年上升。一项为期12个月的队列研究[2]显示，我国DF溃疡发生率为8.1%，而该类患者出现新溃疡的比例达31.6%；2010年，我国一项多中心调查[3]显示，城市三甲医院中DF所致截肢占全部截肢的27.3%，占非创伤性截肢的56.5%，截肢患者平均住院费用达到3.4万元，平均住院天数30d。2012年，DF溃疡调查[4]则发现，与2004年比较，我国DF患者高血压、冠心病、DKD等合并症及慢性并发症患病率增高，足溃疡患者总截肢(趾)率上升(17.2% vs 10.2%)，日均住院费用升高(955 vs 589元)，但大截肢率降低(2.3% vs 5.9%)，愈合率增加(52.3% vs 18.2%)。二、基层医疗机构DF管理现状与DF的全程管理 国内外研究[5]显示，早期筛查预防、专业化的管理和健全有效的“双向转诊”机制等，是降低DF溃疡发生率及截肢率的重要举措。DF全程管理包括糖尿病教育、危险因素筛查、糖尿病及足病的诊疗、截肢后的康复以及预防复发，更广义的全程管理也包括双向转诊和分级诊疗。目前，我国80%以上的糖尿病患者就诊于区县级及以下基层医疗机构，因此，基层医疗卫生机构在DF早期防治中居于不可或缺的地位。然而，基层医疗机构目前缺乏完整和规范的DF筛查、诊治和管理的流程及相关设备，且基层医师及部分二级医院非专科人员，对DF的认识存在严重不足，诊疗技术和理念均比较落后，各自为政、缺少合作，双向转诊和分级诊疗缺乏有效的规范，致使DF患者病情延误，溃疡难以愈合，截肢风险甚至死亡率增加。 三、基层医疗卫生机构DF的筛查、诊断、随访教育及分级诊疗建议 1.基本筛查及设备配置
安徽省糖尿病分级诊疗指南 （2015年版） 糖尿病（diabetes mellitus,DM）是最常见的慢性病之一，危害主要是其并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、大血管病变等。循证医学研究证明，严格控制血糖、血脂、血压和抗凝等多种危险因素，可显著降低糖尿病患者发生并发症的危险性，对早期糖尿病肾病、视网膜病变和糖尿病足的患者采取特殊的干预措施，可以显著降低其致残率和病死率，有效降低国家的疾病负担。 一、我国糖尿病的现状 （一）、患病率 2007至2008年中华医学会糖尿病学分会（CDS）在我国部分地区开展的糖尿病流行病学调查显示，在20岁以上的人群中，糖尿病患病率为9.7％，糖尿病前期的比例为15.5％，糖尿病患者中仅有40％获得诊断。最近发表的全国性流行病学调查也进一步验证了这一发现。糖尿病分型包括1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病4种类型，其中，2型糖尿病约占糖尿病患者的90%，其治疗和管理多数可以在基层医疗卫生机构（乡镇卫生院、村卫生室、城市社区卫生服务机构）开展。 （二）、发病率我国糖尿病的发病率尚无权威数据，根据历年数据推算，我国每年新发2型糖尿病患者680万。
（三）、糖尿病患者的就诊情况按照就诊率60%推算，全国范围内在各级医疗卫生机构接受医疗服务的糖尿病患者数约为2000余万人。目前，2型糖尿病指南所推荐的糖尿病基本诊疗措施和适宜技术中，一些已在基层医疗卫生机构实施。随着疾病筛查水平提高，未来所有未出现严重并发症的2型糖尿病患者均可以下沉基层医疗机构进行管理。 二、糖尿病定义及分型 （一）、糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌不足和（或）作用缺陷引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态。 （二）、糖尿病的分型我国目前采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系，分型的基础主要根据病因学证据。糖尿病共分4大类，见表1。 表1 糖尿病因学分类(WHO，1999年) 1.1型糖尿病 2.2型糖尿病 3.特殊类型糖尿病 4.妊娠糖尿病
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 糖尿病药物分类及机理 糖尿病药物分类及机理糖尿病药物分类及机理汇总抗糖尿病化学药物按效用机理分类,主要有: 1.胰岛素及其类似物。 2.磺酰脲类(格列苯脲(优降糖)、格列齐特(达美康)、格列吡嗪(瑞易宁)、格列喹酮(糖适平)、格列美脲(亚莫利))。 3.双胍类。 4.-葡萄糖苷酶抑制剂(拜唐苹(阿卡波糖);卡博平(阿卡波糖);倍欣(伏格列波糖);奥恬苹(米格列醇,))。 5.噻唑烷二酮衍有生命的物质(吡格列酮(艾汀片)、马来酸罗格列酮(文迪雅))。 6.促胰岛素分泌剂(瑞格列奈(诺和龙、普瑞丁)、⑵那格列奈(唐力、唐瑞)、(3)米格列奈)。 7.中成药七大类品种。 1.噻唑烷二酮类药物(胰岛素增敏剂) 噻唑烷二酮类(TZDs) 是治疗Ⅱ型糖尿病的一类新药。 该类药物与体内受体结合后激活,从而改善Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高糖血症代谢紊乱,与此同时,这一类药物在降血压、调节脂质代谢、抑制炎症反映、抗动脉粥样硬化和对肾脏的保护方面也预示了效用。 最先开发成功的噻唑烷二酮类药物是环格列酮、恩格列酮和曲格列酮。 1 / 25
在药效较低、严重不良反映及肝毒性的影响下,这些药物逐渐被淘 汰或撤市。 今朝临床使用的胰岛素增敏剂有日本武田的吡格列酮,葛兰素史 克的马来酸罗格列酮。 噻唑烷二酮类药物的独特的地方是能较着增强机体组织对胰岛 素的敏感性,改善胰岛细胞功能,使成为事实对血糖的长期控制,以 此降低糖尿病并发症发生的危险。 因为其同时具有杰出的耐受性与安全性,因此具有延缓糖尿病进 展的潜力。 在这一巨大的应用前景的影响下,外洋对噻唑烷二酮系 - 1 - 列药物的研究与开发远未停止,正待上市的药物有英国葛兰素史克公 司研制的法格列酮(Farglitazar)和日本武田制药研制的达格列酮(Darglitazoan)。 噻唑烷二酮类药物是一个不变增长的大类,2003 年占抗糖尿病 药物市场的比重为3.53%,2004 年为 4.08%,2005 年增长到 4.52%。 国产罗格列酮对原研药攻势甚猛罗格列酮是葛兰素史克公司 开发上市的品种, 1999 年 5 月 25 日经 FDA 审查核定后在美国上 市,商品名为Avandia、安糖健。 2019 年,葛兰素史克(天津市)已经将罗格列酮引入我国上市,商 品名为文迪雅。 罗格列酮在全球上市后,销售额平稳上升,随即,市场上又陆续 开发出罗格列酮/二甲双胍复合制剂(Avandamet)、罗格列酮/格列美
降糖药（一） 按给药方式分类： 1.胰岛素 2.口服降糖药主要有5类： 磺脲类 第一代磺脲类：甲磺丁脲（tolbutamide）氯磺丙脲（chlorpropamide） 第二代磺脲类：格列苯脲（glibenclamide）格列齐特（gliclazide） 格列吡嗪（glipizide）格列喹酮（gliquidone） 第三代磺脲类：格列美脲（glimepiride） 双胍类 a葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂：噻唑烷二酮类 餐时血糖调节剂 一、胰岛素 1胰岛素分类 1.1．超短效胰岛素：有优泌乐（赖脯胰岛素）和诺和锐（门冬胰岛素）等。本品注射后10～20分钟起效，40分钟为作用高峰，作用持续时间3～5小时，可餐前注射。 1.2．短效胰岛素：有猪和人胰岛素两种。诺和灵R、优泌林R和甘舒霖R为人胰岛素。本品注射后30分钟开始作用，持续5～7小时，可用于皮下、肌肉注射及静脉点滴，一般在餐前30分钟皮下注射。 1.3．中效胰岛素：有诺和灵N，优泌林N和甘舒霖N。本品注射后3小时起效，6～8小时为作用高峰，持续时间为14～16小时。作用持续时间的长短与注射的剂量有
关。中效胰岛素可以和短效胰岛素混合注射，亦可以单独使用。中效胰岛素每日注射一次或两次，应根据病情决定。皮下或肌肉注射，但不可静脉点滴。中效胰岛素是混悬液，抽取前应摇匀。 1.4．长效胰岛素（包括鱼精蛋白锌胰岛素）：如来得时（甘精胰岛素）、诺和平（地特胰岛素），本品一般为每日傍晚注射，起效时间为1.5小时，作用可平稳保持22小时左右，且不易发生夜间低血糖，体重增加的不良反应亦较少；国产长效胰岛素是鱼精蛋白锌猪胰岛素，早已在临床使用。本品注射后4小时开始起效，8～12小时为作用高峰，持续时间约24小时，其缺点是药物吸收差，药效不稳定。长效胰岛素一般不单用，常与短效胰岛素合用，不可作静脉点滴。 1.5．预混胰岛素：是将短效与中效胰岛素按不同比例（30/70/、50/50、70/30）预先混合的胰岛素制剂，如诺和灵30R为30%诺和灵R与70%诺和灵N预先混合的胰岛素。选择30/70或50/50、70/30是根据病人早餐后及午餐后血糖水平来决定早餐前一次剂量皮下注射；根据病人晚餐后及次日凌晨血糖水平来决定晚餐前皮下注射剂量。2胰岛素药理作用 （1）对代谢的影响 ①糖代谢：胰岛素是机体内唯一的降血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 ②脂肪代谢：促进肝脏合成脂肪酸，抑制脂肪的分解，减少脂肪酸和酮体的生成。 ③蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解； （2）促细胞生长作用：与胰岛素样生长因子受体结合，发挥促细胞生长作用 3作用机制 胰岛素＋胰岛素受体α亚单位→酪氨酸蛋白激酶→→→第二信使（磷脂肌醇系统）→细
糖尿病的诊断和分类 美国糖尿病协会 糖尿病的定义和描述—糖尿病是一系列的代谢性病，特点是高血糖，原因是胰岛素分泌缺陷，胰岛素功能缺陷，或者二者兼有。糖尿病的慢性高血糖和相关的不同的器官的损伤，功能障碍，和衰竭，尤其是眼睛，肾脏，神经，心脏和血管。 糖尿病的发展包括几个发病过程。这些归类于胰腺β细胞的自身免疫障碍，随之而来的胰岛素不足的异常，导致胰岛素功能抵抗。糖，脂和蛋白质的代谢异常的基础是胰岛素对靶组织的功能不足。胰岛素功能不足源于分泌不足和/或在激素功能合成通路的一点或多点的组织对胰岛素反应减弱。胰岛素分泌不足和胰岛素功能不足常常同时存在于同一个病人，通常不清楚是哪一个异常，或假如是任一个异常，是高血糖的主要原因。 高血糖的典型症状包括多尿，多饮，体重减轻，有时伴多食，和视力模糊。生长损伤和对某种感染敏感可能也伴有慢性高血糖。无法控制的糖尿病的急性的，威胁生命的后果是高血糖酮症或非酮症的高渗综合征。 糖尿病的长期并发症包括潜在的失去视力的视网膜病；导致肾衰竭的肾病；有足溃疡，截肢和Charcot关节风险的外周神经病变；自发的神经病变将导致胃肠，泌尿生殖和心血管系统的症状和性功能障碍。糖尿病病人动脉粥样硬化心血管病，外周动脉和脑血管疾病的发生率升高。高血压和脂蛋白代谢异常也频发。 大多数的糖尿病有两大发病机理（下面会详细介绍），一个是，1型糖尿病，原因是胰岛素分泌的绝对不足。这种类型的高风险个体通常识别的方法是胰岛的自身免疫病理过程的血清学证据和遗传标志物。另一种是2型糖尿病，原因是胰岛素功能抵抗和胰岛素分泌反应的代偿性不足。在后者，高血糖的程度足以导致不同靶器官的病理和功能变化，但是没有临床症状，可能在检测出糖尿病之前已经存在很长时间了。在无症状期间，可能会检测出空腹血糖或口服糖负荷后的血浆血糖测定异常。 高血糖的程度（任一）会随时间变化，取决于潜在的疾病过程的程度（图1）。
糖尿病足部溃疡分类 足部溃疡的表现，标志着糖尿病足进入1级，病变常继发感染，感染可促进可溃疡的发生和发展，可迅速蔓延扩大到组织间隙及腱鞘，形成蜂窝织炎，脓肿，逐渐发展出现骨髓炎，甚至菌血症；以血管病变为主的，则由于循环障碍，出现末端供血障碍，导致局部缺血性坏死。在1~5级不同阶段中，病变程度不同，临床表现不同。 糖尿病足溃疡分类 糖尿病足溃疡根据病因或临床表现而采取两种分类方法。根据病因可分为神经性溃疡、缺血性溃疡和神经缺血性溃疡。根据临床表现分为湿性坏疽、干性坏疽和混合性坏疽三种。 1.根据病因分类 2.神经性坏疽：足部温暖，动脉搏动良好，皮肤、胼胝干硬，易于出现皲裂， 足部或足趾变形，溃疡可能发生在足趾尖、跖骨头表面部位，或在足底，有胼胝部位多见，疼痛感不明显，可以合并夏科关节。 3.神经-缺血性溃疡：足部发凉，脉搏减弱或消失，水肿，一般溃疡出现在 足侧边缘，溃疡的第一个征兆是出现红色水疱，逐渐演变成基部有稀疏灰色肉芽组织或浅黄色坏死组织的浅表溃疡，溃疡周围常伴有红色斑晕。皮肤或紫暗或青紫，国内糖尿病足溃疡主要是神经-缺血性溃疡，这些患者 同时有周围神经病变和周围血管病变，足背动脉搏动消失。 4.缺血性溃疡：单纯缺血性溃疡较为少见，一般多与神经性同时存在。可以 出现肢端变黑。 5.根据临床表现分类 6.干性坏疽：干性坏疽者较少，多因动脉血流逐渐或骤然受阻，而静脉血流 仍然通畅，造成局部组织血流减少，导致局部发生不同程度的缺血性坏疽，可见患处干枯变黑，坏死，分泌物少，与健康组织界限清楚。 7.湿性坏疽：湿性坏疽临床较为多见。多因肢端循环及微循环障碍，动静脉 血流同时受阻，皮肤损伤，感染化脓。局部红、肿、热、痛，潮湿流脓，分泌物多，分泌物可有异味。感染波及到皮下肌肉组织，形成蜂窝织炎，蜂窝组织液融合形成大脓腔，沿肌间隙蔓延扩大形成窦道，深部感染蔓延扩大，骨与关节破坏，形成假关节。
糖尿病足是糖尿病的严重慢性并发症之一，其以长病程、难治愈、高财务支出、致残致死率高为特点。 一、糖尿病足的流行病学 发达国家5%糖尿病病人有足的问题，糖尿病患者的一生中六个人中即有一个人会患糖尿病足。德国文献报道，30万患者足病归因于糖尿病，诊断4年内50%面临截肢。在英国，2型糖尿病相关小截肢率增加了2倍，2型糖尿病相关大截肢率增加了43%。全球每30秒即有一个糖尿病患者失去一条腿，85%的糖尿病相关截肢继发生于足溃疡。发展中国家40%~70%的下肢截肢与糖尿病有关。在我国糖尿病足患病率占糖尿病患者的14％，老年人是糖尿病足的危险人群, 糖尿病足多发生于糖尿病起病后10年。糖尿病足致残率高，需行截肢手术者约占5%-10%，占所有非创伤性截肢的50%以上。截肢后三十天内死亡率约有10%%14%，其生存期中位数为22个月，对患者危害极大。我科近年收治的糖尿病足患者1049人，其中：男性666人,女性383人；年龄＜50岁的患者241人, 占22.97%;51-60岁的患者278人, 占26.50%;61-70岁的患者238人, 占22.69%;＞70岁的患者295人, 占28.12%。在1049人糖尿病足患者中,60岁以上（含60岁）患者702人, 占66.92%。 做好糖尿病足分类和分期，准确地评估糖尿病足的严重程度和预后，对指导糖尿病足的治疗、减少致残率和死亡率有着极其重要的意义。 二、糖尿病足分类和分期 （一）、糖尿病足的分类 1、糖尿病足按照病因性质分类 1.1 神经性溃疡神经病变是造成足部损害的病理基础。 ①感觉系统的神经病变：表现为敏感性丧失，这种对疼痛等刺激的麻木特别容易使足部受到外部暴力的伤害。 ②运动性神经病变：它发生的直接原因在于糖尿病足的形态学和机能的改变，促使脚底面的反常压力的发展。 神经性溃疡（主要发生于足底）和神经性关节病（charcot关节）。 1.2 神经-缺血性溃疡这些患者同时有周围神经病变和周围血管病变。 1.3缺血性溃疡单纯的缺血所致的足溃疡，无神经病变。 2、糖尿病足按照病变性质分类 根据糖尿病足部病变的性质可分为湿性坏疽、干性坏疽和混合坏疽三种临床类型。 2.1 湿性坏疽
糖尿病服务流程
诊断明确：（1）.辅助检查：静脉血浆：糖尿病；空腹血糖：≥7.0mmonl/L，OGTT≥11.1mmonl/L （IGT）糖耐量受损；空腹血糖：＜7.0mmonl/L，7.8mmonl/L≥OGTT≤11.1mmonl/L （IFG）空腹血糖受损；空腹血糖：6.1mmonl/L≥血糖＜7.0mmonl/L，OGTT＜7.8mmonl/L 正常；空腹血糖：＜6.1mmonl/L,OGTT＜7.8mmonl/L 1.（OGTT是指1天内任意时间以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服后，于2小时内测量血糖值。）（2）.临床症状：三多一少;多饮、多食、多尿、体重下降；视力模糊，感染，手脚麻木，下肢浮肿； 2.分类准确： 共分为：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病四大类； 各分型特点：（1）1型糖尿病：发病年龄轻，出现糖尿病微血管并发症常见； （2）2型糖尿病：早期出现大血管并发症如高血压、冠心病、脑卒中、微血管并发症出现晚； （3）特殊类型糖尿病：消除基本病因后可治愈； （4）妊娠糖尿病：大多产后糖尿病可消失，以后仍是高危人群。 具体分型： （1）1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）①免疫介导性②特发性 ( 2 ) 2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗）（3）其他特殊类型糖尿病 ①β细胞功能的遗传缺陷：肝细胞核因子1α基因、葡萄糖激酶（GCK）基因、肝细胞核因子4α等； ②胰岛素作用的遗传缺陷：型胰岛素抵抗、脂肪萎缩性糖尿病等； ③胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤胰腺切除术后，胰腺肿瘤胰腺囊性纤维化等； ④内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜络细胞瘤、甲状腺功能亢进症等； ⑤药物或化学物诱导：杀鼠剂、戊烷咪、烟酸、糖皮质激素等； ⑥感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他： ⑦免疫介导的罕见类型：僵人综合征、抗胰岛素受体抗体及其他； ⑧伴糖尿病的其他遗传综合症；Donwn综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征等； （4）妊娠糖尿病； 3.建档记录齐全：糖尿病登记花名册、糖尿病专项管理卡、糖尿病随访表登记花名册、糖尿病随访表。
糖尿病足的分类及预防护理 发表时间：2015-05-29T14:38:53.000Z 来源：《医师在线》2014年第11期(上)供稿作者：王萍萍[导读] 较小动脉阻塞则坏疽面积较小常形成灶性干性坏死，较大动脉阻塞则干性坏疽的面积较大，甚至整个肢端完全坏死。王萍萍（青海红十字医院810000） 【摘要】通过对糖尿病患者进行预防保健宣传工作，提高患者并发症的预防意识。 【关键词】糖尿病；健康宣教；并发症【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】1671-8725（2014）11-0085-011 根据糖尿病足部病变的性质，可分为湿性坏疽，干性坏疽和混合性坏疽3种临床类型。 1.湿性坏疽临床所见到的糖尿病足多为此种类型，约占糖尿病足的3/4。多因肢端循环及微循环障碍，常伴有周围神经病变，皮肤损伤感染化脓。局部常有红、肿、热、痛、功能障碍，严重者常伴有全身不适，毒血症或败血症等临床表现。 (1)湿性坏疽前期(高危足期)：常见肢端供血正常或不足，局部水肿，皮肤颜色紫绀、麻木、感觉迟钝或丧失，部分患者有疼痛，足背动脉搏动正常或减弱，常不能引起患者的注意。(2)湿性坏疽初期：常见皮肤水疱、血疱、烫伤或冻伤、鸡眼或胼胝等引起的皮肤浅表损伤或溃疡，分泌物较少。病灶多发生在足底、足背等部位。(3)轻度湿性坏疽：感染已波及到皮下肌肉组织，或已形成轻度的蜂窝织炎。感染可沿肌肉间隙蔓延扩大，形成窦道，脓性分泌物增多。(4)中度湿性坏疽：深部感染进一步加重，蜂窝织炎融合形成大脓腔，肌肉肌腱韧带破坏严重，足部功能障碍，脓性分泌物及坏死组织增多。(5)重度湿性坏疽：深部感染蔓延扩大，骨与关节破坏，可能形成假关节。(6)极重度湿性坏疽：足的大部或全部感染化脓、坏死，并常波及踝关节及小腿。 2.干性坏疽糖尿病患者的足部干性坏疽较少，仅占足坏疽病人的1/20。多发生在糖尿病患者肢端动脉及小动脉粥样硬化，血管腔严重狭窄；或动脉血栓形成，致使血管腔阻塞，血流逐渐或骤然中断，但静脉血流仍然畅通，造成局部组织液减少，导致阻塞动脉所供血的远端肢体的相应区域发生干性坏疽，其坏疽的程度与血管阻塞部位和程度相关。较小动脉阻塞则坏疽面积较小常形成灶性干性坏死，较大动脉阻塞则干性坏疽的面积较大，甚至整个肢端完全坏死。 (1)干性坏疽前期(高危足期)：常有肢端动脉供血不足，患者怕冷，皮肤温度下降，肢端皮肤干枯，麻木刺疼或感觉丧失。间歇跛行或休息疼，多呈持续性。(2)干性坏疽初期：常见皮肤苍白，血疱或水疱、冻伤等浅表干性痂皮。多发生在指趾末端或足跟部。(3)轻度干性坏疽：足趾末端或足跟皮肤局灶性干性坏死。(4)中度干性坏疽：少数足趾及足跟局部较大块干性坏死，已波及深部组织。(5)重度干性坏疽：全部足趾或部分足由紫绀色逐渐变灰褐色，继而变为黑色坏死，并逐渐与健康皮肤界限清楚。(6)极重度干性坏疽：足的大部或全部变黑坏死，呈木炭样尸干，部分患者有继发感染时，坏疽与健康组织之间有脓性分泌物。 3.混合性坏疽糖尿病患者混合性坏疽较干性坏疽稍多见。约占糖尿病足病人的1/6。因肢端某一部位动脉阻塞，血流不畅，引起干性坏疽；而另一部分合并感染化脓。 混合性坏疽的特点是：混合性坏疽是湿性坏疽和干性坏疽的病灶，同时发生在同一个肢端的不同部位。混合坏疽患者一般病情较重，溃烂部位较多，面积较大，常涉及大部或全部手足。感染重时可有全身不适，体温及白细胞增高，毒血症或败血症发生。肢端干性坏疽时常并有其他部位血管栓塞，如脑血栓，冠心病等。 2 预防护理2.1 首先要从思想上引起足够的重视，将足部护理视为生活的组成部分，防患于未然。 2.2 养成良好的足部卫生习惯(1)每日用温水或柔和的香皂洗足，保持足的清洁。(2)洗脚前用手试测水温(水温度为将水放至手背皮肤耐受为宜)，绝对不能用热水泡足而造成烫伤，避免皮肤破损。(3)足洗净后，应用干毛巾轻轻擦干，包括足趾缝间，切勿用粗布用力摩擦而造成皮肤擦伤。(4)为保护皮肤柔软，不发生皲裂，可涂抹护肤油，膏，霜，但不要涂抹于趾缝间。(5)足汗多时不宜用爽身粉吸水，以防毛孔堵塞而感染，不宜穿着不透风的尼龙涤纶袜，宜穿棉纱袜或羊毛袜。(6)每天要检查足跟，足底，趾缝，有无溃破，裂口，擦伤和水疱等，如果发现足部病变应及时求医，妥善处理，切不可等闲视之，贻误了治疗时机。(7)鸡眼，胼胝不能自行剪割，也不能用化学制剂腐蚀，应由医生处理。(8)鞋袜要合适，宽松，每天要换袜，最好有两双鞋子更换，以便鞋内保持干燥，穿鞋前应检查鞋内有无砂石粒，钉子等杂物，以免脚底出现破溃。(9)不宜穿尖头鞋，高跟鞋，暴露足趾露足跟的凉鞋，切忌赤足走路或穿拖鞋外出。(10)寒冬时切忌用热水袋，暖水壶或电热毯保温，以免足部烫伤。(11)足部皲裂不贴胶布，足部真菌感染要及时治疗。(12)忌烟酒，对防治血管和神经病变有益。(13)尽量避免足部损伤，防止冻伤，挤伤，选择适当的体育锻炼项目，将损伤的危险因素降到最小限度。
---------------------考试---------------------------学资学习网---------------------押题------------------------------ xx糖尿病分级诊疗指南 （____年版） 糖尿病（diabetes mellitus,DM）是最常见的慢性病之一，危害主要是其并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、大血管病变等。循证医学研究证明，严格控制血糖、血脂、血压和抗凝等多种危险因素，可显著降低糖尿病患者发生并发症的危险性，对早期糖尿病肾病、视网膜病变和糖尿病足的患者采取特殊的干预措施，可以显著降低其致残率和病死率，有效降低国家的疾病负担。 一、我国糖尿病的现状 （一）、患病率2007至____年中华医学会糖尿病学分会（CDS）在我国部分地区开展的糖尿病流行病学调查显示，在20岁以上的人群中，糖尿病患病率为9.7％，糖尿病前期的比例为15.5％，糖尿病患者中仅有40％获得诊断。最近发表的全国性流行病学调查也进一步验证了这一发现。糖尿病分型包括1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病4种类型，其中，2型糖尿病约占糖尿病患者的90%，其治疗和管理多数可以在基层医疗卫生机构（乡镇卫生院、村卫生室、城市社区卫生服务机构）开展。 （二）、发病率我国糖尿病的发病率尚无权威数据，根据历年数据推算，我国每年新发2型糖尿病患者680万。 （三）、糖尿病患者的就诊情况按照就诊率60%推算，全国范围内在
各级医疗卫生机构接受医疗服务的糖尿病患者数约为2000余万人。目前，2型糖尿病指南所推荐的糖尿病基本诊疗措施和适宜技术中，一些已在基层医疗卫生机构实施。随着疾病筛查水平提高，未来所有未出现严重并发症的2型糖尿病患者均可以下沉基层医疗机构进行 管理。 二、糖尿病定义及分型 （一）、糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌不足和（或）作用缺陷引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢1 / 14 性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态。 （二）、糖尿病的分型我国目前采用WHO(____年)的糖尿病病因学分型体系，分型的基础主要根据病因学证据。糖尿病共分4大类，见1。 表1 糖尿病因学分类(WHO，____年) 三、糖尿病的筛查、诊断与评估 (一)、糖尿病的筛查 在早期轻度高血糖时，通常无临床自觉症状，重度高血糖的典型表现为三多一少，即多饮、多食、多尿、消瘦或体重减轻。对成年人的糖尿病高危人群，宜尽早开始进行糖尿病筛查。对于除年龄外无其他糠
中国糖尿病足防治指南（2019版）（Ⅳ） 糖尿病足截肢 糖尿病足从足部皮肤到骨与关节的各层组织均可受累，严重者可发生局部或全足坏疽，治疗困难，为非创伤性截肢的主要原因，也是糖尿病患者残疾、死亡的重要原因。截肢是糖尿病足治疗的终末手段，包括小范围截肢和大范围截肢：踝关节及其以远水平的关节离断为小截肢，踝关节水平以上的截肢为大截肢。鉴于目前糖尿病足的手术治疗缺乏专业性、适用性和标准性指导意见，一些能够保肢患者因治疗方法选择不当最后导致不同程度的截肢。 一、糖尿病足截肢的危险因素 在我国，糖尿病足患者的截肢（趾）率从2010年的27.3％降至2012年的19.03％，其中大截肢率从2010年的12.1％降至2.14％，但小截肢
率没有变化，分别为15.2％与16.88％，占非创伤性截肢的34.5％~39.5％[11,481]，远高于国外发达国家；严重肢体缺血患者即使行血管重建手术，术后3年累积截肢或死亡率仍高达48.8％，远高于间歇性跛行患者（12.9％）[482]。 （一）糖尿病足截肢的独立危险因素 1．DFU患者大截肢的危险因素包括白细胞计数升高和既往足溃疡史，小截肢的危险因素包括糖尿病病程长、白细胞计数升高、DFI、足畸形以及血管重建手术史[11]。 2．年龄及糖尿病病程：年龄越大及糖尿病病程越长，糖尿病并发症与合并症越多越重，其住院截肢率明显增加[11,14－15,293,481]。 3．血糖水平：HbA1c越高，预后越差[483]，HbA1c是截肢的独立危险因素[15,293,481,484]。积极控制高血糖，可缩短足溃疡愈合所需时间。 4．LEAD：糖尿病足合并LEAD是截肢的独立危险因素[14－ 15,293,481,482,485]，LEAD病情越重，截肢风险越高[482]。
江苏省糖尿病分级诊疗技术方案糖尿病（diabetes mellitus,DM）是最常见的慢性病之一，危害主要是其并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、大血管病变等。循证医学研究证明，严格控制血糖、血脂、血压和抗凝等多种危险因素，可显著降低糖尿病患者发生并发症的危险性，对早期糖尿病肾病、视网膜病变和糖尿病足的患者采取特殊的干预措施，可以显著降低其致残率和病死率，有效降低国家的疾病负担。 一、我国糖尿病的现状 （一）患病率 2007至2008年中华医学会糖尿病学分会（CDS）在我国部分地区开展的糖尿病流行病学调查显示，在20岁以上的人群中，糖尿病患病率为9.7％，糖尿病前期的比例为15.5％，糖尿病患者中仅有40％获得诊断。最近发表的全国性流行病学调查也进一步验证了这一发现。糖尿病分型包括1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病4种类型，其中，2型糖尿病约占糖尿病患者的90%，其治疗和管理多数可以在基层医疗卫生机构（乡镇卫生院、村卫生室、城市社区卫生服务机构）开展。 （二）发病率我国糖尿病的发病率尚无权威数据，根据历年数据推算，我国每年新发2型糖尿病患者680万。 （三）糖尿病患者的就诊情况按照就诊率60%推算，全国范围内在各级医疗卫生机构接受医疗服务的糖尿病患者数约为2000余万人。目前，2型糖尿病指南所推荐的糖尿病基本诊疗措施和适宜技术中，一些已在基层医疗卫生机构实施。随着疾病筛查水平提高，未来所有未出现严重并发症的2型糖尿病患者均可以下沉基层医疗机构进行管理。
二、糖尿病定义及分型 （一）糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌不足和（或）作用缺陷引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态。 （二）糖尿病的分型我国目前采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系，分型的基础主要根据病因学证据。糖尿病共分4大类，见表1。 表1 糖尿病因学分类(WHO，1999年) 1.1型糖尿病 2.2型糖尿病 3.特殊类型糖尿病 4.妊娠糖尿病 三、糖尿病的筛查、诊断与评估 (一)糖尿病的筛查 在早期轻度高血糖时，通常无临床自觉症状，重度高血糖的典型表现为三多一少，即多饮、多食、多尿、消瘦或体重减轻。对成年人的糖尿病高危人群，宜尽早开始进行糖尿病筛查。对于除年龄外无其他糠尿病危险因素的人群，宜在年龄≥40岁时开始筛查。首次筛查正常者，宜至少每3年筛查一次。65岁及以上老年人每年1次。 空腹血糖筛查是简便易行的糠尿病筛查方法，宜作为常规的筛查方法，但有漏诊的可能性。条件允许时，应尽可能行口服葡萄糖耐量试验（Oral
糖尿病药物分类及机理汇总 抗糖尿病化学药物按效用机理分类,主要有: 1.胰岛素及其类似物。 2.磺酰脲类(格列苯脲(优降糖)、格列齐特(达美康)、格列吡嗪(瑞易宁)、格列喹酮(糖适平)、格列美脲(亚莫利))。 3.双胍类。 4.α-葡萄糖苷酶抑制剂(拜唐苹(阿卡波糖);卡博平(阿卡波糖);倍欣(伏格列波糖);奥恬苹(米格列醇,))。 5.噻唑烷二酮衍有生命的物质(吡格列酮(艾汀片)、马来酸罗格列酮(文迪雅))。 6.促胰岛素分泌剂(瑞格列奈(诺和龙、普瑞丁)、⑵那格列奈(唐力、唐瑞)、(3)米格列奈)。 7.中成药七大类品种。 1.噻唑烷二酮类药物(胰岛素增敏剂) 噻唑烷二酮类(TZDs) 是治疗Ⅱ型糖尿病的一类新药。该类药物与体内受体结合后激活,从而改善Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高糖血症代谢紊乱,与此同时,这一类药物在降血压、调节脂质代谢、抑制炎症反映、抗动脉粥样硬化和对肾脏的保护方面也预示了效用。 最先开发成功的噻唑烷二酮类药物是环格列酮、恩格列酮和曲格列酮。在药效较低、严重不良反映及肝毒性的影响下,这些药物逐渐被淘汰或撤市。今朝临床使用的胰岛素增敏剂有日本武田的吡格列酮,葛兰素史克的马来酸罗格列酮。 噻唑烷二酮类药物的独特的地方是能较着增强机体组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛β细胞功能,使成为事实对血糖的长期控制,以此降低糖尿病并发症发生的危险。因为
其同时具有杰出的耐受性与安全性,因此具有延缓糖尿病进展的潜力。在这一巨大的应用前景的影响下,外洋对噻唑烷二酮系列药物的研究与开发远未停止,正待上市的药物有英国葛兰素史克公司研制的法格列酮(Farglitazar)和日本武田制药研制的达格列酮(Darglitazoan)。 噻唑烷二酮类药物是一个不变增长的大类,2003年占抗糖尿病药物市场的比重为3.53%,2004年为4.08%,2005年增长到4.52%。 国产罗格列酮对原研药攻势甚猛 罗格列酮是葛兰素史克公司开发上市的品种, 1999年5月25日经FDA审查核定后在美国上市,商品名为“Avandia”、“安糖健”。2000年,葛兰素史克(天津市)已经将罗格列酮引入我国上市,商品名为“文迪雅”。 罗格列酮在全球上市后,销售额平稳上升,随即,市场上又陆续开发出罗格列酮/二甲双胍复合制剂(Avandamet)、罗格列酮/格列美脲复合制剂(Avandaryl)。 2006年,葛兰素史克的罗格列酮/二甲双胍复方制剂已经获得SFDA批准在我国上市,商品名为“文达敏”。复合制剂的推出减少了单药的剂量、降低了成本和价格,更重要的是使效用机制不同的药物发挥了协同和互补效验。2005年,罗格列酮及其复方制剂的销售额已经达到了24.19亿美元,成为抗糖尿病药物之首,2006年同比增长了27%,已经超过了30亿美元。 2005年贵州圣济堂制药有限公司的片剂“圣敏”、江苏黄河药业股份的胶囊“奥洛华”也得到许可生产上市,形成了原研药与国产药1:6的市场格式。 国产吡格列酮统领国内市场 吡格列酮是日本武田/礼来开发的品种,1999年7月15日获FDA审批后在美国上市,商品名为“Actos”。在2005
各级医疗机构医院糖尿病分级诊疗流程 （2019年版） （一）2型糖尿病。 1.疾病相关情况 （1）定义：糖尿病是由遗传和环境因素共同作用引起的一组以慢性高血糖为主要表现的临床综合征，其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。 （2）诊断标准：典型糖尿病症状（多饮、多尿、多食、体重下降）加上随机血糖≥11.1mmol/L；或空腹血糖 ≥7.0mmol/L；或口服葡萄糖耐量试验（OGTT）后2小时血糖≥11.1mmol/L，无糖尿病症状者需改日重复检查。 （3）临床特征：典型症状为三多一少（多饮、多尿、多食、体重下降）。2型糖尿病大多起病隐匿或无明显症状，或因其他症状就诊而发现，如视力模糊、皮肤瘙痒、外阴瘙痒、反复感染等；少数以急性并发症如高渗性高血糖状态或酮症酸中毒起病或因慢性血管并发症的症状就诊而明确诊断。 2.门诊双向转诊指南 （1）三级医疗机构下转标准： ①初发糖尿病无急性及严重慢性并发症，随机血糖 <16.7mmol/L； ②发生严重的慢性并发症，经三级医疗机构诊治后病情
好转或稳定，治疗方案已明确。 （2）二级及二级以下医疗机构上转标准： ①已经过药物调整血糖仍然控制不佳，随机血 糖>16.7mmol/L； ②排除饮食、运动等因素所致，反复发生低血糖（包括脆性糖尿病）； ③糖尿病合并妊娠； ④需要胰岛素泵治疗的患者； ⑤糖尿病分型有困难者； ⑥糖尿病合并各种急性或慢性并发症者； ⑦血糖波动大的患者; ⑧当事医院认为诊断及治疗有难度者。 （3）二级医疗机构下转标准： 经二级以上医院诊断明确、治疗方案确定、无严重并发症、病情稳定的患者。 3.住院双向转诊指南 （1）三级医疗机构下转标准： ①发生糖尿病急性并发症经治疗后病情稳定，急性代谢紊乱已纠正； ②严重的糖尿病慢性并发症经住院治疗后病情好转或稳定，已制定后续治疗方案； ③严重高血糖的患者经治疗后随机血糖<16.7mmol/L，已制定血糖控制方案。 （2）二级及二级以下医疗机构上转标准：
附件1 高血压、糖尿病分级诊疗重点任务 及服务流程图 一、建立高血压、糖尿病患者分级诊疗健康档案 根据高血压、糖尿病等慢性病患病率、发病率、就诊率和分级诊疗技术方案，确定适合分级诊疗服务模式的患者数量，评估病情和基本情况。加强信息系统建设，为适合分级诊疗患者建立联通二级及以上医院和基层医疗卫生机构的电子健康档案（含高血压、糖尿病专病信息）。 二、明确不同级别医疗机构的功能定位 基层医疗卫生机构负责疾病临床初步诊断，按照疾病诊疗指南、规范制定个体化、规范化的治疗方案；建立健康档案和专病档案，做好信息报告工作；实施患者年度常规体检，有条件的可以开展并发症筛查；开展患者随访、基本治疗及康复治疗；开展健康教育，指导患者自我健康管理；实施双向转诊。 二级及以上医院负责疾病临床诊断，按照疾病诊疗指南、规范制定个体化、规范化的治疗方案；实施患者年度专科体检，并发症筛查；指导、实施双向转诊；定期对基层医疗卫生机构医疗质量和医疗效果进行评估。其中，二级医院负责急症和重症患者的救治，对基层医疗卫生机构进行技术指导和业务培训。三级医院负责疑难复杂和急危重症患者的
救治，对二级医院、基层医疗卫生机构进行技术指导和业务培训。 三、建立团队签约服务模式 签约团队至少包括二级及以上医院专科医师（含相关专业中医类医师，下同）、基层医疗卫生机构全科医生（含中医类医师，下同）和社区护士等。签约服务以患者医疗需求为导向，将二级及以上医院与基层医疗卫生机构、专科与全科、健康管理与疾病诊疗服务紧密结合，充分发挥中医药在慢性病预防、诊疗、健康管理等方面的作用。有条件的试点地区，可以在签约团队中增加临床营养师、心理咨询师等人员。结合全科医生制度建设，推广以专科医师、全科医生为核心的团队签约服务。全科医生代表服务团队与患者签约，将公共卫生服务与日常医疗服务相结合，以患者为中心，按照签约服务内容，与专科医师、其他相关人员共同提供综合、连续、动态的健康管理、疾病诊疗等服务。 四、明确高血压、糖尿病分级诊疗服务流程 （一）基层医疗卫生机构服务流程。 签约服务流程：接诊患者并进行诊断→制定治疗方案→对诊断为原发性高血压、2型糖尿病的患者，判断是否能够纳入分级诊疗服务→对可以纳入分级诊疗服务的，经患者知情同意后签约→建立专病档案→按签约内容开展日常治疗、体检、健康管理。
糖尿病足的临床分级 0级：皮肤无开放性病灶。表现为肢端供血不足，颜色紫绀或苍白，肢端发凉、麻木、感觉迟钝或丧失。肢端刺痛或灼痛，常伴有足趾或足的畸形等。 一级：肢端皮肤有开放性病灶。水疱、血疱、鸡眼或胼胝，冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的浅表溃疡，但病灶尚未波及深部组织。 二级：感染病灶已侵犯深部肌肉组织。常有轻度蜂窝组织炎，多发性脓灶及窦道形成，或感染沿肌间隙扩大，造成足底、足背贯通性溃疡或坏疽，脓性分泌物较多，足或指趾皮肤灶性干性坏疽，但肌腱韧带尚无破坏。 三级：肌腱韧带组织破坏。蜂窝组织炎融合形成大脓腔，脓性分泌物及坏死组织增多，足或少数足趾干性坏疽，但骨质破坏尚不明显。 四级：严重感染已造成骨质破坏，骨髓炎，骨关节破坏或已形成假关节，部分足趾或部分手足发生湿性或干性严重坏疽或坏死。 五级：足的大部或全部感染或缺血，导致严重的湿性或干性坏疽，肢端变黑，尸干常波及踝关节及小腿。 糖尿病足换药的分级处理 临床上，根据糖尿病足的不同病程，都要在严格控制血糖、应用活血化淤及抗生素药物的基础上进行换药处理。 糖尿病足一级的处理：若肢端供血尚好，创面较小，应尽早逐渐清除溃烂组织，有利于溃疡愈合。若下肢供血不足，并发症较多，应选用胰岛素和抗生素积极控制糖尿病及感染，待肢端供血得到改善，再做清创处理，并给予活血化瘀，去腐生肌药物外敷。若有水疱、血疱，应在严格消毒条件下，选用无菌注射器将水疱内容物抽出，使其干瘪，并涂以2.5％碘酒预防感染。若有鸡眼、胼胝，应做部分或全部切除，涂以生肌散、生肌膏或表皮生长因子，促进创面愈合。
糖尿病足二级的处理： 局部红肿者，可外敷消炎祛肿药物。已形成脓肿者，应切开排脓引流，保持引流畅通，但避免挤压或过分冲洗，以免感染沿肌间隙蔓延扩大。若出现较多的坏死组织，采用蚕食的方法逐渐清除。可在坏疽创面贴敷活血化瘀、去腐生肌的中药粉，以改善创面微循环，促进肉芽组织生长。 糖尿病足三级的处理：对局部脓肿应及早切开排脓；对口小腔大的坏疽应扩大切口，保持引流通畅；对局灶性或少数足趾干性坏疽，在与健康组织分界清楚后，手术清除；局部创面比较清洁红润者，可用生肌玉红膏，但局部仍需用抗生素预防感染。 糖尿病足四级的处理：该级坏疽严重，应选用有效抗生素静脉点滴，如加大抗感染力度，并加大活血化瘀、改善循环与微循环的药物，积极控制心肾脑及其他急慢性并发症。 局部处理：对疑有厌氧菌感染或窦道较深，脓性分泌物较多者，局部可敞开创面，高压氧舱或红外线照射。干性坏疽处理：干性坏死与健康组织分界清楚后，可自足趾基底切除。如足背足底发生部分干性坏疽，可将坏死足趾连同跖骨部分截除；多个足趾坏疽并波及跖骨坏死，可做跖骨部分截除；对骨质破坏感染者，除积极抗感染外，在清创时应对已失去生命力，脱离骨膜的死骨加以清除。 糖尿病足五级的处理：该级是极重度坏疽，应在严格控制血糖、感染的情况下，做截肢手术治疗 糖尿病人为保护足部，日常应注意： ⑴养成每天洗脚的良好习惯，每天晚上用温水（﹤40℃）及温性肥皂清洗足部。水温不能太冷或太热，洗前用手、或温度计测试水温，如果对温度不太敏感应请家人协助。 ⑵勿将脚部浸泡超过5分钟，洗脚时避免使用毛刷，以免皮肤受损。 ⑶洗净后，用柔软的干毛巾轻轻擦干，尤其是脚趾间，切莫用力，以免擦破皮肤。