【摘要】单纯性肥胖症是目前日趋严重的社会流行病，随着近年来研究逐步深入，本文将国内肥胖症的流行病学、病因病机、诊断、预防治疗和并发症的研究情况做一系统综述。笔者认为合理的饮食运动治疗及全社会的防治是目前根治单纯性肥胖症的最佳选择。
【关键词】单纯性肥胖症；瘦素；并发症；预防；治疗单纯性肥胖症是目前日趋严重的社会流行病，据2002年统计，我国现有7000多万肥胖者，且每5年增长1倍,体重肥胖已经不再是外观的问题了，目前已经有越来越多的疾病被证明与肥胖密切相关，这也引得越来越多的科学家投身于这一领域的研究。
1对肥胖症发病情况的流行病学研究
在流行病学方面大规模的研究主要是对儿童和老人肥胖症的调查分析。有学者在1994~1995年期间对我国11个大、中城市56150名中、小学生进行肥胖调查，单纯性肥胖症总检出率为6.37%，男生8.22%，女生4.36%，存在性别差异。少儿肥胖主要是单纯性肥胖，经过进一步动态的观察，在1986~1996年10年间我国学龄前期儿童（0~7岁）单纯肥胖症检出率长期居高不下（全国平均2.0%，有的地区高达17.5%），年增长率失控（全国平均9.1%，有的地区高达30%），脂肪重聚年龄（5岁）过早，脂肪重聚比（20~32）过高［2］。调查我国11个城市208513名7岁儿童，结果显示肥胖症分布有地域差
异：北方、南方高，中部低。与1986年相比，10年动态趋势为：肥胖检出率男孩以10%、女孩以8.7%比例增长，说明单纯肥胖症已成为学龄前儿童严重健康问题，并在1986~1996年10年间增长率奇高，并提示控制肥胖的两个重要时期为生后1岁和5岁。对心理行为研究表明，肥胖儿童存在着深层的心理冲突、精神压力和行为异常，肥胖生自我接纳程度较低，有自卑、孤独感，缺乏信心，这也许就是肥胖控制难以持续和反跳的主要原因。对420例中老年人调查分析发现，50岁以上者肥胖发生率为40.3%，50岁以下仅为16.0%，说明肥胖有随年龄增加而增加的趋势。还有调查显示高尿酸血症肥胖发生率显著高于非高尿酸血症者，具体原因尚待深入研究。
2肥胖症的病因、病机与诊断学的研究
2.1肥胖症的病因、病机学研究进展对儿童单纯性肥胖症的流行病学病因调查显示，有肥胖家族史、1岁以内超重、常食高脂高盐饮食、进食速度较快、较少运动与肥胖发生有关，说明肥胖与遗传、饮食生活习惯关系密切［1］，更详细的研究显示肥胖具有多基因遗传的特点。
传统认为脂肪细胞只是脂肪储备器官，新的研究显示它还可能是一个启动能量平衡调节的重要内分泌器官，50年代科学家发现脂肪细胞中存在一种肥胖基因，其分泌的激素――瘦素作为饱食和脂肪储备量的信使，可与下丘脑的瘦素受体结合，将饱食感和脂肪储备量的信息传递给下丘脑，再由下丘脑发出能量调节行为指令，从而维持
机体正常的能量代谢平衡，有统计显示6~11岁肥胖儿童血浆瘦素水平较正常儿童显著降低，动物实验也显示重组瘦素具有使肥胖小鼠代谢和体重正常化，恢复肥胖基因缺陷小鼠生育能力等活性，这为揭开肥胖症之谜及肥胖症的诊治奠定了基础。但瘦素对代谢的作用目前研究结果尚未能达一致意见，就有研究显示大鼠肥胖过程中，肥胖基因表达水平升高是肥胖所致的结果，并非肥胖的初始病因，故有学者提出肥胖过程中体内瘦素、胰岛素和生长激素可能存在相互作用，具体作用机制尚待深入研究。笔者认为人类肥胖为多元因素，瘦素虽可影响肥胖严重程度，却并非唯一的因素，有报道显示经综合治疗后，肥胖儿童瘦素轻度缺乏组有效率达79.16%，即证实了这一点，但瘦素重度缺乏组有效率仅为16.67%，提示当瘦素严重缺乏时，循环瘦素不足可能成为肥胖症发生的主要原因。目前我国已成功采用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）扩增出肥胖基因（obesegene），并将该基因在大肠杆菌中表达，其cDNA顺序与已报道的白种人的序列完全一致。但肥胖基因变异的条件及瘦素在体内的具体作用机制尚待进一步研究。
2.2肥胖症的诊断学研究进展既往习惯用标准体重评估肥胖，误差较大，现WTO推荐使用体重指数（BMI）即体重/身高2（kg/m2），进行评估2000年4月“中国肥胖问题研讨会”以翔实的证据阐明了BMI与肥胖并发症的相关性，并提出了我国成人BMI的分类标准，即：18.5~2
3.9为适宜范围，2
4.0~27.9为超重，28以上为肥胖［15］。要想更好反映局部体脂的分布特征，需用腰围、腰臀比
（WHR），亚洲人群以男性腰围85cm，女性80cm作为临界值，男性WHR>0.9，女性>0.85为中心型肥胖，说明腹部脂肪积聚，属于内脏肥胖者。此外还有测量局部体脂的皮褶厚度法。还有研究［16］显示单纯性肥胖病人空腹和餐后基础血浆β-内啡肽（β-Ep）明显高于正常人（P<0.001），但与体重指数无相关性（r=0.103，P>0.20），因此有学者提议可将β-Ep作为肥胖症诊断的实验室参考指标之一，但不能用以反映肥胖症程度。
3肥胖症的并发症的研究
3.1血脂紊乱许多大规模的临床调查都提示肥胖是导致高胆固醇（TC）、高甘油三酯（TG）、脂肪肝的主要因素，肥胖伴高脂血症是引发脂肪肝的重要因素，其中肥胖伴高TG引发脂肪肝的发病率更高［17，18］。肥胖的类型和脂肪的分布与血脂紊乱也有关系，腹型肥胖与甘油三酯、胆固醇关系密切。肥胖儿童也存在与成人相似的脂质代谢紊乱。对载脂蛋白的进一步研究显示，载脂蛋白E（ApoE）遗传多态性对肥胖儿童血脂水平和肥胖程度有明显影响，具体来说，单纯肥胖儿童血清TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及ApoA-Ⅰ水平明显升高。与ApoE-3/3表型相比，ApoE-4/3表型血TC、低密度脂蛋白胆固醇
VLDL-CLDL-C、ApoA-Ⅰ显著增高，ApoE-2/3表型者血TC、LDL-C 平均水平降低。ApoE-3/3表型体重指数（BMI）及平均体脂含量［bodyfat（%）］与TG、TC、LDL-C、HDL-C呈正相关关系，ApoE-4/3
表型者上述指标与LDL-C、ApoB水平有正相关关系［19］。
3.2糖尿病肥胖患者中糖尿病患病率4倍于非肥胖者［20］约3/4的2型糖尿病患者在起病时存在肥胖现象［21］，肥胖者发展为糖尿病的病理生理学机制尚未证实，目前多数观点认为是由于体脂堆积引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症，容易发生糖耐量低减，进一步发展为糖尿病，在体重减轻后这种情况可以得到改善。随着研究的深入，发现糖尿病发病与体脂的分布也密切相关。体脂分布异常（尤其腹型肥胖）被认为与糖尿病患病率呈正相关。深圳市对8200名居民调查，结果随腰围、臀围及两者之比的升高，糖尿病患病率与糖耐量低减的患病率升高；腰围平均每增加1cm，糖尿病患病率增加0.5%，糖耐量低减患病率增加1.0%［22］。进一步的研究显示：反映向心性肥胖的腰臀比值较单纯的体重指数更能反映糖尿病的危险性［23］。对肥胖儿童及青少年的研究也得到类似结论［24，25］。
3.3高血压、冠心病对我国11个大、中城市56150名中、小学生进行肥胖调查，肥胖组儿童高血压检出率（1
4.74%）明显高于对照组（2.92%），心肺功能明显低于对照组［1］，还有研究显示小儿中心型肥胖者血压高于正常组［24］，对成人的研究也显示肥胖增加高血压发病率的3~4倍，肥胖发生冠心病的危险性是一般人群的
3~4倍，肥胖与冠心病的联系可能是由于肥胖同时存在其他心血管危险因素所致。如血脂升高、血压升高、胰岛素抵抗等［15］。对32例中重度肥胖及20例健康正常体重儿童内皮素（ET）及氧化低密度脂
