病理生理学期末复习重点#(精选.)

第1章水肿二、填空题1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿⑵细胞中毒性脑水肿⑶间质些脑水肿3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。

4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变和⑵肾血量明显减少。

5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过率降低。

6、一般的，肝性水肿表现为(1) 肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2) 下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。

7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。

8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。

五、问答题1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。

答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。

2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。

答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。

②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章缺氧二、填空题1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。

2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-DPG增加3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。

基本病理过程：是指在多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等。

死亡：机体作为一个整体的机能的永久性停止。

死亡的标志—脑死亡。

低钾血症：血清钾浓度小于3.5mmol/L高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。

过多的体液在体腔内积聚又称为积水。

缺氧：各种原因引起机体供氧不足，或利用氧障碍，使组织细胞发生功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。

发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。

应激：指机体在受到一定强度的体内外各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身反应。

休克：休克是机体在各种强烈的致病原因作用下发生的组织微循环有效血液灌流量急剧减少，导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损伤的急性全身性危重的病理过程。

DIC：即弥漫性血管内凝血。

在某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程缺血—再灌注损伤：缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复，反而是缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这一现象称IRI。

心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢的需要，并出现一系列的临床症状和体征的病理过程或临床综合征称为心力衰竭。

呼吸衰竭:指外呼吸功能障碍，以至机体在海平面上，静息状态吸入空气的条件下，PaO2降低或伴有Paco2增高，并有一系列临床表现的病理过程。

肝性脑病：是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征，又称肝性昏迷。

急性肾衰：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

试分析酸碱紊乱与血钾变化的相应关系答：酸中毒：H+进入细胞与K+交换，使血K+升高碱中毒：H+离开细胞与K+交换，使血K+降低大约每0.1单位的PH变动引起0.6mmol/l的血浆钾变动试述发绀与缺氧的关系答 1、乏氧性缺氧：在血红蛋白含量正常的人，发绀与缺氧同时存在时，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度，但血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧不一致，发绀是缺氧患者的表现，但缺氧患者不一定出现发绀。

病理生理学知识点（后附病理生理学简答题大全）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。

诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。

10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。

《病理生理学》复习重点一、需要掌握的概念活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50二、需要掌握（理解）的知识要点代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因全身体循环静脉压增高的常见原因阻塞性低容量性低钠血症的临床表现发热过程中共同的中介环节血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高，提示哪一种酸碱失常毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节最易发生缺血—灌注损伤的器官休克的可逆性失代偿期表现对挥发酸进行缓冲的最主要系统通气不足可见于哪些疾病三、需要掌握（记忆）的知识要点酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变四、需要掌握的重点内容肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义酸中毒对心血管系统的影响严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因肝功能衰竭病人血钾的变化及机理肾在调节酸硷平衡中的作用急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。

一、原因与分类1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧↓血管床容积扩大(过敏性休克)2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure原因：肾实质病变(1)急性肾小管坏死:约占2/3▲肾缺血▲肾中毒：重金属，药物和毒物；生物毒素(蛇毒)；内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。

第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。

3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。

健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。

疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。

病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。

条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。

脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

2.区别完全康复与不完全康复。

1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。

3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。

低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。

高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。

病理生理学第一章：疾病概论一、病因：指引起疾病必不可少的、赋予该疾病特征的因素。

二、致病因素与疾病的对应P5 外因、内因三、疾病的转归主要有康复和死亡两种形势四、机体整体死亡的标志是脑死亡：指包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失。

自主呼吸停止。

瞳孔散大或固定、脑干神经反射消失。

不可逆深度昏迷。

脑血管循环完全停止。

脑电波及诱发电位消失。

第六章：水、电解质代谢紊乱一、脱水：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水①高渗性脱水：血清钠浓度>150mmol/L失水多于失钠口渴，细胞脱水尿中枢脱水热②低渗性脱水：血清钠浓度<130mmol/L失钠多于失水无口渴低血容量性休克尿变化脱水征中枢神经系统功能障碍③等渗性脱水：血清钠浓度维持在130-150mmol/L④血浆渗透压280-310 体液调节:RAAS 渴中枢ADH二、水肿的发病机制：1.血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻、渗出液蛋白质含量高（炎性水肿和淋巴性水肿）2.体内外液体交换失衡-钠、水潴留三、钾排出过多的原因：经胃肠道失钾（儿童）、经肾失钾（成人）细胞兴奋性降低心肌兴奋性自律性收缩性增高传导性降低肾肠胃弱代碱（见尿补钾、滴速要慢）四、高钾血症：3.5-5.5mmol/L（正常血清）五、高钾血症对机体的影响：对心脏的影响：心机兴奋性、自律性、传导性降低、收缩性减弱。

对骨骼肌的影响：肌肉无力甚至麻痹。

对酸碱平衡的影响：引起代谢酸中毒、反常性碱性尿第七章：酸碱平衡紊乱（案例分析-血气分析）（通看）一、PaCO2 40mmHg33-46二、SB24mmol/L 22-27 AB升高代碱降低代酸SB>AB呼碱SB<AB呼酸三、BB（缓冲碱）一切具有缓冲作用阴离子总和48mmol/L42-52反应代谢因素指标四、碱剩余BE：是指在标准状态下，将1L全血或血浆滴定到PH=7.4所需要的碱或酸的量mmol/L。

单选：1.上消化道出血（肝功能不全者）引起肝性脑病的原因？（血液中蛋白质经肠细菌分解产生氨2.血钾、钠的范围（Na:130--150mmol/L K:3.5--505mmol/L)3.假性神经学说中的两种物质（苯乙醇胺，羟苯乙醇胺）4.低钾血症心电图（ST段下移，病理性U波）5.高钾血症的心电图变化6.水肿率先发生的部位（心性，肾性等）7.胶体渗透压的方向，构成8.何种物质使血红蛋白Fe2+变成Fe3+（亚硝酸盐）9.什么情况下排酸性尿（代酸，低钾血症伴碱中毒——反常性酸性尿）10.失血性休克-----肾衰尿少机制（肾血管收缩，滤过减少，代谢产物积聚）填空：休克分期：缺血，淤血，衰竭DIC分期：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期肝性脑病学说：氨中毒学说，假性神经递质学说，氨基酸失衡学说，GABA学说缺氧分类：低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧简答1.休克分期及微循环特点（1）微循环缺血期特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态；（2）微循环淤血期特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态（3）微循环衰竭期特点：不灌不流，血液局凝，组织细胞无血供。

甚至出现毛细血管无复流现象，即在输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。

2.DIC分期，病因症状 P191发生机制：（1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程；（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝血失调；（3）血细胞大量破坏，血小板被激活；（4）促凝物质进入血液。

3.各类型缺氧相关参数指标缺氧：组织供养减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

血氧分压：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力。

血氧容量：是指氧分压为150mmHg，温度为38℃时，100ml血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大携氧量，取决于血液中的Hb的含量及其与O2结合的能力。

1.病理生理学:是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科2.亚健康:指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态3.脑死亡:是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止脑死亡标准:①自主呼吸停止②不可逆性深度昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止确定脑死亡的主要意义:①可协助医务人员判定患者的死亡时间②有利于器官移植4.脱水:①低渗性脱水②高渗性脱水③等渗性脱水5.脱水:指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群,严重时会造成虚脱,甚至会有生命危险,需要依靠补充体液及相关电解质来纠正和治疗6.低渗性脱水:失Na+多于失水,血清Na+浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L,伴有细胞外液量的减少,也可称为低容量性低血钠原因:常见原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在”第三间隙”后处理不当所致,如只给水而未给电解质平衡液①经肾丢失②肾外丢失:1.经消化液丢失 2.液体在第三间隙积聚 3.经皮肤丢失对机体的影响:容易发生低血容量性休克,无口渴感,导致低比重尿和尿量无明显减少,晚期血容量显著降低时,可出现少尿防治:适当的补液,Na+7.高渗性脱水:失水大于失钠,血浆Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内外液量均有减少,又称低容量性高钠血症原因:①水摄入减少②水丢失过多 1.经呼吸道失水 2.经皮肤失水 3.经肾失水 4.经胃肠道丢失对机体的影响:①口渴②细胞外液含量减少③细胞内液向细胞外液转移④血液浓缩⑤中枢神经系统功能障碍严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热8.等渗性脱水:水钠成比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围9.水肿:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿发病机制:1.血管内外体液减缓平衡失调,正常情况下组织液的生成略大于回流①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻 2.体内外液体交换平衡失调---钠、水潴留①肾小球率过滤下降②近曲小管虫吸收钠水增多③远曲小管和集合管重吸收钠水增加10.血清钾浓度的正常范围 3.5~5.5mmol/L11.低钾血症:血清钾浓度低于 3.5mmol/L成为低钾血症原因:①钾摄入不足②钾丢失过多 1.经消化道失钾 2.经肾失钾 3.经皮肤失钾③细胞外钾转入细胞内对机体的影响:①与膜电位异常相关的障碍②对心肌的影响 1.兴奋性增高 2.自律性增高3.传导性降低4.收缩性改变③引起代谢性碱中毒12.高钾血症:血清钠浓度高于 5.5mmol/L成为高钾血症对机体的影响:1.高钾血症对神经-肌肉的影响 2.心肌生理特性的改变①兴奋性改变②自律性降低③传导性降低④收缩性减弱 3.引起代谢性酸中毒13.代谢性酸中毒:是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征对机体的影响： 1.心血管系统改变①室性心律失常②心肌收缩力降低③对儿茶酚胺的反应性降低 2.中枢神经系统改变①脑组织能量供应不足②使γ-氨基丁酸增多，对中枢神经系统有抑制作用 3.骨骼系统改变防治：1.治疗原发病,除引起代谢性酸中毒的原因 2.碱性药物的应用:轻症代谢性酸中毒病人可口服碳酸氢钠片,严重的代谢性酸中毒病人给予碱性药物的治疗14.呼吸性酸中毒:是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降,以血浆碳酸浓度原发性升高为特征对机体的影响:1.CO2直接舒张血管作用:高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张,使脑血流增加、颅内压增高,因此常引起持续性头痛 2.对中枢神经系统功能的影响:若酸中毒持续使病人出现精神错乱,震颤,较久,或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生”CO2麻醉”，谵妄或嗜睡,甚至昏迷,临床称肺性脑病15.代谢性碱中毒:是指细胞外液碱增多和(或)H+丢失引起的pH升高,以血浆HCO3-原发性增多为特征对机体的影响:1.中枢神经系统功能改变 2.血红蛋白氧离曲线左移 3.对神经肌肉影响 4.低钾血症16.呼吸性碱中毒:是指肺通气果度引起的PaCO2降低,pH升高,以血浆碳酸浓度原发性减少为特征对机体的影响: 神经系统功能障碍,呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易出现眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐等17.缺氧:供氧不足:低张性缺氧:吸入气中氧分压降低肺通气、换气功能障碍静脉血分流入动脉血液性缺氧:血红蛋白含量减少血红蛋白结构、功能减少循环性缺氧:全身循环功能障碍局部循环功能障碍用氧障碍:组织性缺氧:线粒体生物氧化受抑制呼吸酶合成减少线粒体损伤18.低张性缺氧:以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧,又称乏氧性缺氧19.低张性缺氧发生的关键是进入血液的氧减少或动脉血被静脉血稀释20.血液性缺氧:由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧21.循环性缺氧:是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,又称低血流性缺氧或地动力性缺氧22.组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧,又称氧利用障碍性缺氧原因:①药物对线粒体氧化磷酸化的抑制②呼吸酶合成减少③线粒体损伤23.高原性肺水肿:是指从平原快速进入2500m以上高原时,因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病24.体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部25.发热:是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高26.发热通常是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原(EP)27.致热信号传入中枢的途径①EP通过血脑屏障转运入脑②EP通过终板血管器作用于体温调节中枢28.发热中枢调节介质:正调节介质:①前列腺素E(PGE)②环磷酸腺苷(cAMP)③Na+/Ca2+壁纸④促肾上腺皮质激素释放素⑤一氧化氮负调节介质:①精氨酸加压素②黑素细胞刺激素③膜联蛋白A1④白细胞介素-1028.热限:发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象29.发热时体温调节的方式以及发热的时相:①体温上升期:特点:机体一方面减少散热,另一方面增加产热,结果使产热大于散热,体温因而升高②高温持续期:特点:产热与散热在高水平保持相对平衡临床表现:患者有酷热感,因散热的反应皮肤血管扩张,血流量增加,皮肤高于正常,病人不在感到寒冷,皮肤的”鸡皮疙瘩”也消失.此外,皮肤温度的升高加强了皮肤水分的蒸发,因而皮肤和口唇比较干燥①体温下降期:特点:散热增强,产热减少,体温开始下降,逐渐恢复到正常调定点相适应的水平临床表现:大量出汗,严重者可致脱水,此期由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信息对发汗中枢的刺激,汗腺分泌增加30.必须及时解热的病例:①高热(＞40°C)病例②心脏病患者③妊娠期妇女31.应激或应激反应:是指机体在收到一定强度的应激原(躯体或心理刺激)作用时所出现的全身性非特异性适应反应32.应激时最重要的神经内分泌反应是:交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统33.休克:是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程34.休克综合征:面色苍白或发绀,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小,尿量减少,神态淡漠和血压降低35.机体有效循环量的维持,由三个因素决定①足够的血容量②正常的血管舒缩功能③正常心泵功能36.低血容性休克:是指机体血容量减少所引起的休克37.血管源性休克:只是由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少且分布异常,导致组织灌流量减少而引起的休克,故又称低阻力性休克或分布异常性休克38.心源性休克:是指由于心脏泵血功能障碍,心排出量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克39.微循环缺血期:变化特点:少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态变化机制:交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多临床表现:患者表现为脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,脉压减少,尿量减少,烦躁不安40.微循环淤血期:微循环血液流速显著减慢,红细胞和学校办聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血黏度增大,血液”泥化”淤滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重,故又称微循环淤血性缺氧期(毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张,大量血液涌入真毛细血管网)灌流特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态变化机制:组织细胞长时间缺氧,导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附临床表现:①血压和脉压进行性下降,血压常明显下降,脉搏细速,静脉萎陷,②大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍,患者神志淡漠,甚至昏迷③肾血流量严重不足,出现少尿甚至无尿④微循环淤血,使脱氧血红细胞增多,皮肤黏膜发绀或出现花斑41.微循环衰竭期:又称难治期,DIC期变化机制:长期严重的酸中毒,大量的一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等,均可使微循环衰竭,导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成42.休克细胞损伤①细胞膜的变化:细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位②线粒体的变化:休克时最先发生变化的细胞器是线粒体③溶酶体的变化:休克时缺血缺氧和酸中毒等,可致使溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶③细胞死亡:休克时的细胞死亡是细胞损伤的最终结果休克时炎症细胞活化及炎症介质表达增多43.感染性休克:感染性休克的发生与休克的三个始动环节军有关44.发病学防治:①改善微循环 1.扩充血容量 2.纠正酸中毒 3.合理使用血管活性药物②抑制过度炎性反应③细胞保护45.休克的防治病理生理学基础①病因学防治②发病学防治③器官支持疗法④营养与代谢支持46.心功能不全:是指各种原因引起的心脏结构和功能的改变,使心室泵血量和(或)充盈功能低下.以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程,在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征47.心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程,而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段48.心力衰竭的常见病因:心肌收缩性降低,心室前负荷过重,心室后负荷过重,心室舒张及充盈受限,房室间隔缺损,心室纤维化49.心功能不全的诱因:代谢需要增加,前负荷增加,贫血,后负荷增加,过量输入液体,心动过速50.心力衰竭分类①左心衰竭②右心衰竭:临床上以体循环淤血、静脉压升高,下肢甚是全身性水肿为特征③全心衰竭:由于长期左心衰竭导致肺循环阻力增加,久之合并右心衰51.心力衰竭的发生机制:一:心肌收缩功能降低1.心肌收缩相关的蛋白改变①心肌细胞数量减少②心肌细胞凋亡③心肌结构改变2.心肌能量代谢障碍①能量生成障碍②能量储备减少③能量利用障碍3.心肌兴奋-收缩耦联障碍二心肌舒张功能障碍三心脏各部分舒缩活动不协调52.体循环淤血:见于右心衰及全心衰竭,主要表现为体循环静脉系统的过度充盈,静脉压升高,内脏充血和水肿等①静脉淤血和静脉压升高:右心淤血明显是出现颈静脉充盈或怒张②肿大及肝功能损害③胃肠功能改变④水肿53.肺循环淤血:主要见于左心衰竭患者,当肺毛血管楔压升高,首先出现肺循环淤血,严重时出现肺水肿54.呼吸困难的表现形式:根据肺淤血和肺水肿的严重程度,呼吸困难可有不同的表现形式①劳力性呼吸困难:轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失②夜间阵发性呼吸困难:是左心衰竭早期的典型表现,患者夜间入睡后,因突感气闷,气急而惊醒,被迫坐起,可伴有咳嗽或泡沫样痰④端坐呼吸:患者在静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度55.呼吸衰竭:指由外呼吸功能严重障碍,导致在海平面,静息呼吸状态下,出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病例过程诊断标准:PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg发病机制:一肺通气功能障碍1.限制性通气不足2.阻塞性通气不足:气道阻塞可分为中央性(表现为吸气性呼吸困难)外周性(表现为呼气性呼吸困难) 通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为”等压点”3.肺泡通气不足时的学期变化二肺换气功能障碍肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加1.弥散障碍:指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍2.肺泡通气与血流比例失调①部分肺泡通气不足,称功能性分流②部分肺泡血流不足,称为死腔样通气3.解剖分流增加56.呼吸衰竭时主要的代谢功能变化①代谢性酸中毒②呼吸性酸中毒③呼吸性碱中毒I型呼吸衰竭时,因缺氧引起肺过度通气,可发生呼吸性碱中毒57.呼吸衰竭防治的病理生理基础:①防止与去除呼吸衰竭的原因②提高PaO2③降低PaCO2④改善内环境及保护重要器官的功能58:肝性脑病HE:是指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能张啊的一列严重的神经精神综合征,可表现为人格改变,智力减弱,意识障碍等特征,并且这些特征是可逆的59.肝性脑病分四期:一期(前驱期)二期(昏迷前期)三期(昏睡期)四期(昏迷期)60.肝性脑病的发病机制四个学说:①氨中毒学说②假性神经递质雪说③氨基酸失衡学说④GABA学说61.肝性脑病的诱因:①氮的负荷增加②血脑屏障通透性增强③脑敏感性增高62.肝性脑病防治:①防止诱因 1.减少氮负荷 2.防治上消化道大出血 3.防止便秘 4.注意预防因利尿,放腹水,低血钾等情况诱发肝性脑病 5.慎用止痛,镇静,麻醉药物②降低血氨 1.口服乳果糖等使肠道pH降低,减少肠道产氨和有利于氨的排出 2.应用门冬氨酸鸟氨酸制剂降血氨 3.纠正水,电解质和酸碱平衡紊乱 4.口服新霉素等抑制肠道细菌产氨③其他治疗措施63.肾功能不全:各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物,药物和毒物在体内蓄积,水,电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现一系列症状和体征,这种临床综合征称为肾功能不全64.肾功能不全的基本发病环节①肾小球滤过功能障碍②肾小管功能障碍③肾脏内分泌功能障碍65.急性肾功能衰竭ARF:是指各种原因在短期内,引起双肾泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程发病机制:①血管及血流动力学异常:1.肾灌注压降低 2.肾血管收缩 3.肾毛细血管内皮细胞肿胀 4.肾血管内凝血②肾小管损伤 1.肾小管阻塞 2.原尿回漏 3.管-球反馈机制失调③肾小球滤过系数降低66.少尿型急性肾功能衰竭发病过程包括少尿期、移行期、多尿期、恢复期67.肾功能不全防治①积极治疗原发病或控制致病因素(对因)②纠正内环境紊乱(对症)1.纠正水和电解质紊乱 2.处理高血钾症 3.纠正代谢性酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析治疗③抗感染和营养支持 1.抗感染治疗 2.饮食与营养④针对发生机制用药68.慢性肾功能衰竭CRF:各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏,以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,导致代谢废物和毒物在体内积聚,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程,被称为慢性肾功能衰竭69.CRF尿毒症期内生肌酐清除率降至正常的20%一下,有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍,并出现一系列尿毒症中毒症状70.CRF发病机制:①原发病的左右 1.炎症反应 2.缺血3.免疫反应 4.尿路梗阻 5.大分子沉积②继发性进行性肾小球硬化 1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生怎多③肾小管-间质损伤 1.慢性炎症 2.慢性缺氧 3.肾小管高代谢71.慢性肾功能衰竭和尿毒症防治:①治疗原发病②消除加重肾损伤的因素③饮食控制与营养疗法④透析疗法 1.血液透析疗法(人工肾)2.腹膜透析⑤肾移植:肾移植是目前治疗尿毒症最根本的方法。

引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。

本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。

正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。

准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。

需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。

病理生理学疾病概论健康与疾病一、健康：健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病: 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。

三、亚健康：指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态” .病因学一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。

1、生物性致病因素 2. 物化因素 4. 营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5. 遗传性因素 6 、先天性因素7 、免疫性因素8 、精神、心理、社会因素二. 疾病发生的条件能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。

如环境、营养状况、性别、年龄等。

诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

发病学疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。

传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡：全脑功能的永久性不可逆的死亡。

以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60％包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压l 晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。

数值上接近总渗透压。

2 胶体渗透压（ colloid osmotic pressure ） ： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。

其中血浆胶体渗透压仅占血浆总 渗透压的 0.5%，但有维持血容量的作用。

病理生理学期末考试zwx一、A型选择题（45个，包括5个英文题目，共45分）学习指导自己看二、名词解释（5个英文题，必须用英文解释，用中文无效，每题3分；5个中文题，每个2分；共25分）范围如下：25个英文名词（已给，必须用英文解释，用中文无效）1.DiseaseDisease is referred as an aberrant manifestation of homeostatic disturbances caused by harmful agents.2.Causative factor / pathogenic causeCausative factor or pathogenic cause is referred as the factor that can cause a disease and determine its specificity.3.HypoxiaHypoxia can be defined as a deficiency in either oxygen delivery or its utilization at the tissue level or the deficiency of both, which can lead to changes in function, metabolism and even structure of the body.4.CyanosisCyanosis refers to the violaceous color of skin and mucous membranes which occurs as the deoxyhemoglobin concentration of the blood in capillaries becomes greater than 5g/dl.5.Hemic hypoxiaHemic hypoxia refers to hypoxia resulting from a low carrying capacity of oxygen in the blood caused by an altered affinity of Hb for oxygen or a decrease in the amount of Hb in the blood.6.Enterogenous cyanosisWhen pickled vegetables containing nitrate are consumed in large amounts, the reabsorbed nitrate reacts with HbFe2+to form HbFe3+OH. The color of skin becomes coffee color. This phenomenon is called enterogenous cyanosis.7.Ischemic hypoxiaThe deficiency of blood perfusion to tissues caused by decreased arterial pressure or obstruction of arteries is called ischemic hypoxia.8.FeverFever is a complicated pathological process characterized by a regulated elevation of core body temperature, in which the hypothalamic set point is temporarily reset at an elevated temperature in response to pyretic substances.9.Pyrogenic activatorsFever can be caused by a number of microorganisms and non-microbial pyretic substances, which are collectively called pyrogenic activators.10.Endogenous pyrogensEndogenous pyrogens are described as cytokines inducing fever, which are produced and released by EP cells, such as interleukin-1, tumor necrosis factor, etc.11.StressIt is defined as a systemic nonspecific response of the body to environmental demands or pressures made upon it.12.StressorThe stimulus that provokes a stress response is referred to as stressor.13.ShockShock is a pathological process caused by various drastic etiological factors, which is characterized by microcirculation failure resulting from decreased effective circulatory blood volume and inadequate tissue perfusion with the results of cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple vital organ.14.Auto blood transfusionAt the early stage of shock, vessel constriction because of release of a large amount of vasoconstrictors may mobilize the stored blood to participate in the circulation, which is considered as compensation of venous return.15.Auto fluid transfusionAt the early stage of shock, significant decrease of hydrostatic pressure in capillary may drive fluid to shift from interstitial space to the vascular compartment, and as a result, the plasma volume can be partly restored as a compensatory response16.Disseminated intravascular coagulation (DIC)DIC is a pathological process caused by disturbance of the kinetic balance between coagulation and anticoagulation systems (including fibrinolytic system). Etiologic factors activate extensive intravascular coagulation and secondary fibrinolysis. The clinical features of DIC are bleeding, shock, organ dysfunction and microangiopathic hemolytic anemia.17.Heart failureHeart failure is a pathological process in which the systolic or/ and diastolic function of the heart is impaired, and as a result, cardiac output decreases and is unable to meet the metabolic demands of the body.18.High-output failureHigh-output failure indicates that the cardiac output may be supra- normal but inadequate owing to excessive metabolic needs. The causes of high-output heart failure include severe anemia, fever, hyperthyroidism and pregnancy, etc.19.Ischemia- reperfusion injuryThe restoration of blood flow after transient ischemia may be associated with further reversible or irreversible cell damage, which is called ischemia-reperfusion injury or reperfusion injury.20.Calcium overloadCalcium overload refers to that intracellular content of calcium is increased abnormally during ischemia and reperfusion, which results in the disorder of cellular structure and function. 21.Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)Systemic inflammatory response syndrome is a hard-controlling systemic inflammatory cascade caused by severe infectious or non-infectious factors. It leads to disorders of microcirculatory perfusion of organs and finally to secondary organ dysfunction.22.Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)Multiple organ dysfunction syndrome is defined as a progressive dysfunction of two or moreorgans or systems resulting from an uncontrolled systemic inflammatory response to a severe illness or injury.23.Anion gap (AG)It is the deference between the concentrations of unmeasured anion (UA) and unmeasured cation (UC) in plasma (AG=UA-UC). The AG value can be obtained by calculating the difference between plasma concentration of major measured cation (Na+) and the sum of the plasma concentrations of major measured anions (Cl-and HCO3-), that is, AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]). Its normal range is 12±2 mmol/L.24.EdemaEdema means that excessive fluid accumulates in interstitial compartment and some cavities in the body.25.Brain deathBrain death is a state of permanent irreversible cessation of whole brain activity. At that time, the function of the patient's body as a whole body has stopped forever.（基本）病理过程是指多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能代谢和形态结构的病理变化病因是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。

一、名词解释基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。

疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

病因：能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。

诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。

脑死亡（brain death）机体作为一个：整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。

目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准。

低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失 Na+多于失水，血清 Na+浓度 &lt;130mmol/L, 血浆渗透压 &lt;280mmol/L, 伴有细胞外液量的减少。

高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失 Na+, 血清 Na+ 浓度&gt;150mmol/L,血浆渗透压&gt;310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。

水中毒：高溶性低钠血症，特点是是血钠下降，血清Na+浓度&lt;130mmol/L，血浆渗透压&lt;280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。

脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

高钾血症：血清中钾浓度高于 5.5mmol/L 低钾血症：血清中钾浓度低于 3.5mmol/L 。

酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生 PH 异常的情况。

代谢性酸中毒：细胞外液 H+增加或 HCO3- 原发性减少和 PH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

呼吸性酸中毒：CO2 排除障碍或吸进过多引起以血浆[H2CO3]原发性增高和 PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

代谢性酸中毒：细胞外液碱增多或 H+丢失，以血浆[HCO3-]原发性增加和 PH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

1病生复习重点第一章绪论1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。

②病理过程。

③各论，各系统器官病理生理学。

2.病理生理学主要研究方法：①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。

循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。

4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。

病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。

所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。

第二章疾病概论1.概念题①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。

健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。

②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。

③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。

④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。

⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。

病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。

此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。

3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。

有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。

4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。

大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成）5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。

三一文库（）*电大考试*病理生理学知识点第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。

诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。

10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。

《病理学与病理生理学》期末复习题及答案一、名词解释1、疾病：是指机体在一定病因的作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

2、健康：不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上，精神上和社会适应上的完好状态。

3、缺氧：是指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起组织代谢，功能以及形态结构发生异常变化的病理过程。

4、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。

5、化生：一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

6、肉芽组织：是指由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织，可伴炎细胞浸润。

7、异型性：肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

8、肿瘤：是指机体在各种致瘤因子的作用下，局部组织细胞发生基因突变或基因表达异常，导致克隆性异常增生而形成的新生物。

二、填空题1、疾病的经过包括潜伏期、前驱期、疾病明显期、转归期四个阶段。

2、传统意义上，死亡包括濒死期（临终状态）、临床死亡期、生物学死亡期三个时期。

3、常见的细胞和组织的适应性改变有萎缩、肥大、增生、化生四种。

4、细胞坏死的基本病理变化是细胞核的改变，表现为核固缩、核碎裂、核溶解。

5、淤血的后果有水肿、出血、组织损伤、硬化。

6、血栓的类型有白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。

7、炎症的局部临床表现为红、肿、热、痛、功能障碍。

8、炎症的基本病理变化为变质、渗出、增生。

9、肿瘤转移途径可分为淋巴道转移、血道转移、种植性转移。

10、缺氧的类型包括低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

三、单项选择1、病理学应用最广泛的研究方法是EA.尸体剖验B.细胞培养和组织培养C.动物实验D.电镜E.活检2、病理学与病理生理学的任务是研究疾病EA.临床表现B.诊断与鉴别诊断C.防治措施D.流行病学特点E.发生与发展规律3、影响动脉血氧分压高低的主要因素是DA．血红蛋白的含量 B．组织供血能力 C．血红蛋白与氧气的亲和力D．肺的通气功能 E．线粒体磷酸脱氢酶活性4、一种分化成熟的组织变成另一种分化成熟组织的过程称为 DA．机化 B．钙化 C．分化 D．化生 E．适应5、坏死组织逐渐被肉芽组织取代的过程称为BA.纤维化B.机化C.钙化D.分化E.再生6、细动脉壁玻璃样变最常发生于哪种疾病BA.风湿性心脏病B.缓进性高血压C.急性肾小球肾炎D.嗜铬细胞瘤E.急性肾盂肾炎7、细胞坏死时，具有标志性的改变是EA．核溶解、胞质浓缩和胞膜破裂 B．核碎裂、核膜破裂和核质浓缩 C．核溶解、核质少和胞膜破裂D．核固缩、胞质浓缩和细胞膜皱缩 E．核固缩、核碎裂和核溶解8、全身营养不良时，首先发生萎缩的组织是BA.骨骼肌B.脂肪组织C.心肌D.肝实质E.脑组织9、肠扭转可导致肠管发生以下哪种病理变化BA．干性坏疽 B．湿性坏疽 C．气性坏疽 D．液化性坏死 E．干酪样坏死10、干酪样坏死好发于下列哪种疾病CA．风湿病 B．伤寒 C．结核 D．麻风 E．梅毒11、槟榔干的病理变化为 EA．中央静脉淤血 B．肝窦扩张 C．肝细胞萎缩D．肝细胞脂肪变性 E．中央静脉、肝窦扩张淤血及肝小叶周边肝细胞脂肪变性12、左心衰竭首先引起淤血的器官是BA．肝 B．肺 C．脾 D．肠 E．四肢13、右下肢血栓脱落主要栓塞于DA．肠系膜动脉 B．门静脉 C．肾动脉 D．肺动脉 E．脑动脉14、炎症最常见的原因是DA．机械性损伤 B．高温和低温 C．强酸和强碱 D．细菌和病毒 E．支原体和立克次体15、急性化脓性炎症早期，浸润的炎细胞主要是AA．中性粒细胞 B．单核巨噬细胞 C．淋巴细胞 D．嗜碱性粒细吧 E．嗜酸性粒细胞16、下述炎症改变中，最有防御意义的是 CA．渗出液的产生 B．氧自由基释放 C．白细胞渗出 D．血液停滞 E．炎症介质形成17、炎症局部组织早期呈鲜红色是由于AA．充血 B．淤血 C．炎细胞浸润 D．分解代谢增强 E．变性和坏死18、溶血性链球菌感染最常引起( A )A．蜂窝织炎 B．脓肿 C．纤维素性炎 D．伪膜性炎 E．出血性炎19、右心衰竭主要引起( B)A．慢性脾淤血 B．慢性肝淤血 C．胃肠淤血 D．下肢淤血 E．慢性肺淤血20、最常见的栓子是( C )A．脱落的肿瘤细胞团 B．空气 C．血栓 D．羊水 E．寄生虫21、下列哪项是原位癌的主要特征EA．是一种早期癌症 B．未发生转移 C．发生于子宫颈黏膜上皮D．可长期保持原来的结构，甚至消退 E．癌变波及上皮全层，但未浸润至黏膜下层22、诊断恶性肿瘤的重要依据是( D )A．肿块迅速长大 B．病理性核分裂象 C．恶病质 D．细胞的异型性 E．局部淋巴结肿大23、肿瘤的实质是指DA.神经组织B.纤维组织C.血管D.肿瘤细胞E.浸润的炎细胞24、低分化肿瘤的分化程度是BA.恶性程度低B.恶性程度高C.对放射治疗效果差D.对化疗效果差E.异型性小25、下列不属于癌前疾病的是 CA.肝硬化B.慢性萎缩性胃炎C.子宫平滑肌瘤D.结肠多发性息肉E.纤维性囊性乳腺病26、下列哪项条件易产生二期愈合（E）A．组织缺损大、创缘整齐、创面对合紧密 B．组织缺损少、创缘整齐、创面对合紧密 C．组织缺损大、无感染、创缘整齐 D．创缘整齐、创面对合紧密、有感染 E．创缘不整齐、创面对合不紧密、有感染27、下列哪种细胞是稳定细胞（ D）A．皮肤表皮细胞 B．移行上皮细胞 C．造血细胞 D．平滑肌细胞 E．胃、肠道黏膜上皮细胞28、妇女分娩时死亡，尸体解剖发现肺小动脉内有角化上皮细胞、毛发等物质，其死亡原因可能是( D )A．脂肪栓塞 B．气体栓塞 C．肿瘤细胞栓塞 D．羊水栓塞 E．血栓栓塞29、引起炎症的因素中最常见的是( D )A．机械性损伤 B．物理性损伤 C．化学性损伤 D．生物性损伤 E．遗传性缺陷30、某人患阑尾炎，术后，伤口感染，一个月后才愈合，则属于（B）A．一期愈合 B．二期愈合 C．三期愈合 D．四期愈合 E．五期愈合四、简答题1.简述三种的坏疽的区别。

病理生理学期末复习重点要点3病理生理学期末复习重点要点3第九章、应激一、概念1、应激:机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应,或称为应激反应。

2、全身适应综合征：劣性应激原持续作用于机体,应激可表现为一个动态的连续过程,最终导致内环境紊乱和疾病。

GAS可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。

3、热休克蛋白:在热应激原或其它应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质。

4、应激性溃疡:病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。

5、应激原:能引起应激反应的各种刺激因素。

6、急性期反应蛋白:应激时由于感染、组织损伤等引起的浓度迅速升高血浆中的某些蛋白质。

二、常见的应激原有哪些1、外环境因素:如高热、寒冷、射线、低氧、病原微生物、化学毒物等2、内环境因素:如贫血、休克、器官功能衰竭、酸碱平衡紊乱等3、心理社会因素:如紧张的工作、不良的人际关系、愤怒、焦虑等。

三、简述全身适应综合征各期的主要变化1、警觉期:此期神经内分泌改变以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主,分泌儿酚胺并伴有生上线皮质激素,其生理意义在于使机体处于应战状态2、抵抗期:此期以下丘脑-垂体-肾上腺皮质軸兴奋为主,主要分泌肾上腺皮质激素,其在增强机体抗损伤方面发挥重要作用,但免疫系统开始受到限制3、衰竭期:机体内环境严重失调,相继出现一个或者多个器官衰竭,最终归于死亡四、应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的组成、中枢位点、效应(中枢、外周)、积极作用和消极作用?1、组成:蓝斑-交感-肾上腺髓质系统2、中枢位点:脑桥蓝斑3、中枢效应:引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应4、外周效应:血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿荼酚胺浓度升高5、其积极作用:1)兴奋心脏2)血流重分布3)升血糖供能4)扩张支气管增加肺通气6、不利影响:能量消耗、组织分解,血管痉挛、组织缺血,致死性心律失常等五、应激时HPA轴的组成、中枢位点、效应(中枢、外周)、积极作用和消极作用?1、组成:下丘脑-垂体-肾上腺皮质2、中枢位点:室旁核3、中枢效应:产生明显的中枢效应,如抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变,学习和记忆力下降,同时还可刺激促进蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的活性4、外周效应:糖皮质激素分泌增加5、积极作用:升血糖,容许作用(维持儿茶酚胺反应性),抗炎抗过敏。

病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。

2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。

3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。

5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。

6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。

7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

又称低渗性脱水。

8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。

9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。

又称高渗性脱水。

10。

水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。

11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。

12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。

由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。