胃炎病理学

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Curling溃疡 ？ 溃疡
慢性胃炎
一、定义
指由各种病因引起的胃粘膜的慢性炎症。
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二、慢性胃炎分类
☀
新悉尼系统（Update Sydney system）
• 病理组织学 • 病变部位 • 可能的病因 浅表性胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎分 萎缩性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 特殊类型胃炎 多灶萎缩性 自身免疫性
萎缩
肠化
胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常， 异型增生 胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，表 现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱， 现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前 病变。 病变。
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• 慢性浅表性胃炎
(chronic superficial gastritis, CSG)
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☀ 对症处理 • 以上腹痛为主，给予抑酸药，如H2-RA、PPI • 以上腹饱胀、嗳气、反酸等为主，给予胃动力药
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☀ 自身免疫性胃炎的治疗 目前无特殊治疗，伴贫血者予VitB12 ☀ 异型增生的治疗 定期随访，对重度异型增生可行内镜下粘膜 切除术。
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九、预后
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正常胃粘膜 感染Hp 慢性浅表性胃炎 胃窦炎症为主者 胃体为主,多灶性萎缩性胃炎
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☀
Hp致病因素
VacA
尿素酶等
CagA Hp感染 感染
慢性浅表性胃炎 慢性多灶性萎缩性胃炎
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☀
Hp引起的慢性胃炎特点
• 胃粘膜病理检查可发现Hp，Hp主要见于粘液层与胃粘 膜上皮表面、胃小凹 • 炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主 • 长期感染可导致多灶性萎缩性胃炎，多起始于胃角 窦 胃体
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胃
十二指肠溃疡
胃溃疡
胃癌
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小 结
☀ 慢性胃炎是临床常见病 ☀ Hp感染是慢性浅表性胃炎的主要病因，自身 免疫性胃炎与自身免疫有关。 ☀ 大多数无症状，部分表现为消化不良 ☀ 诊断依赖于胃镜及活组织检查 ☀ 对症治疗，部分患者须根除Hp
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• 急性腐蚀性胃炎
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二、急性糜烂出血性胃炎
（一）病因及机制 ☀ ☀ ☀
药物 应激 乙醇
Curling溃疡：烧伤引起 溃疡： 溃疡 Cushing溃疡：由中枢神经系统病变引起 溃疡： 溃疡
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（二）、临床表现
☀
呕血和（ 呕血和（或）黑便
（三）、诊断 ☀
急诊胃镜检查： 急诊胃镜检查：24-48小时内 小时内
胃 炎
（Gastritis）
中山一院消化科 曾志荣
定义
指任何病因引起的胃黏膜炎症， 指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤 和细胞再生。 和细胞再生。
☀ ☀ ☀
急性胃炎 慢性胃炎 特殊类型胃炎
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急性胃炎
一、急性胃炎类型
• 急性糜烂出血性胃炎 √
常见
• 急性胃肠炎 • 幽门螺杆菌相关性急性胃炎
少见
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（四）治疗及预防 ☀
治疗：按上消化道出血处理 治疗：按上消化道出血处理p480
☀Hale Waihona Puke Baidu
预防
• 祛除病因 • 积极预防
质子泵抑制剂>米索前列醇>H2受体拮抗剂
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小结
急性糜烂出血性胃炎： 急性糜烂出血性胃炎：
☀
临床常见
☀
以呕血和（ 以呕血和（或）黑便为主要表现
☀
急诊胃镜检查可确诊
Cushing溃疡？ 溃疡？ 溃疡
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尿素呼气试验
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3. 自身免疫性胃炎相关检查
• 抗壁细胞抗体检测 • 抗内因子抗体检测 • 血清VitB12浓度、 VitB12吸收试验 • 血清胃泌素、胃液分析
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七、诊断
☀
确诊依赖于胃镜+活组织检查
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八、治 疗
☀ 根除
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根除Hp疗法不作为常规，主要适用于： 根除 疗法不作为常规，主要适用于： 疗法不作为常规 • 有明显病理异常（粘膜糜烂，中重度萎缩或/及 肠化，不典型增生）； • 有胃癌家族史； • 伴糜烂性十二指肠炎； • 消化不良症状经常规治疗疗效不佳
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五、临床表现
• 绝大多数无症状 • 部分表现为消化不良，如上腹隐痛、饱胀、嗳 气、反酸、恶心和呕吐等 • 无明显体征，自身免疫性胃炎可伴贫血
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六、实验室和其他检查 1. 胃镜及活组织检查
☀
最可靠的诊断方法
CSG
CAG
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2. Hp检测
• 快速尿素酶试验 -----临床常用 • 细菌培养 • 组织学 ------科研常用 • PCR法 • 血清学方法------流行病调查常用 • 13C或14C -尿素呼气试验----根除后随访常用 • Hp粪便抗原检测
病理表现：粘膜 水肿，炎症细胞 的浸润，可累及 粘膜浅层，无萎 缩。
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• 慢性萎缩性胃炎
(chronic atrophic gastritis, CAG)
病理表现：粘 膜变薄，腺体 萎缩或消失。
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• 慢性萎缩性胃炎并肠上皮化生
病理表现：胃粘膜上皮被肠上皮细胞取代，出现杯状细胞。 13
• 慢性萎缩性胃炎并不典型增生
（90%） 导致壁细胞减少， 胃酸分泌减少 （75%） 导 致 VitB12 吸 收 不 良，出现恶性贫血
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☀
自身免疫性胃炎特点
• 其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部 • 抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌减 少，可伴恶性贫血 • 可伴其他自身免疫性疾病
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4. 其他因素
• 药物，如NSAIDs • 酗酒 • 十二指肠液反流
病理表现：细胞核增大、无极性，腺体结构紊乱等。
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四、病因
1、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori , Hp)感染
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是最主要病因
W&M
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☀
证据
• 绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出 绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出Hp • Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致 在胃内的分布与胃内炎症分布一致 • 根除 后胃粘膜炎症好转 根除Hp后胃粘膜炎症好转 • 健康志愿者和动物实验可复制 感染引起的慢性胃炎 健康志愿者和动物实验可复制Hp感染引起的慢性胃炎
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三、病理
炎症 粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润， 粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸 浸润 润时，则为慢性活动性胃炎。 润时，则为慢性活动性胃炎。 表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失， 表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维 组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。 组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。 胃固有腺被肠腺样腺体代替。 胃固有腺被肠腺样腺体代替。
2. 饮食和环境因素
如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。 如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。 • Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素 Hp 损害的易感性 • Hp感染在不同地区其导致的后果不同
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3. 自身免疫
作为自身抗原） 受损的壁细胞（作为自身抗原）
免疫系统 抗壁细胞抗体 抗内因子抗体