风湿性心脏病

流明显减少。
（二）多普勒频谱： • 肺静脉血流频谱出现收缩期负向倒流。 • 连续多普勒返流频谱收缩期中末期出现切迹，提
示大量返流血注入顺应不良的左房。 （三）二维超声表现： • 左室球形扩大，左室壁收缩幅度增强呈高动力性。 • 伴随重度二尖瓣形态学破坏。
临床价值：
1. 彩色多普勒可快速、敏感的确定二尖瓣返流的 诊断。
一、二维切面图：二尖瓣回声增粗增强， 收缩期前后叶不能完全合拢，其间留有缝 隙。左心房、左心室增大。左室容量负荷 过重。晚期右房右室也可扩大 。
二、M型：二尖瓣前叶曲线舒张期EF斜率 下降速度减慢，CE振幅加大，前后叶逆向 运动，E－E’间距加大；收缩期CD段分离。 左心容量负荷过重。
三、彩色多普勒：显示收缩期左室血流返 流到左心房，以蓝色为主的五彩镶嵌的血 流束。返流束分为：中心型、偏心型和附 壁型。
指风湿热侵犯神经系统，可以引起舞蹈症。
二、年龄分布
风湿热好发于儿童。一般规律是流行 越严重，发病年龄越早，临床上严重心脏 炎患者越多。
而风心病则多发于成年人，其中以青 壮年多见，儿童风心病在5岁以前极少见。
三、性别分布
风湿热：男女比率1.2：1，无统计 学意义
风心病：女多于男，成年组较明显： 男女比率0.55：1
风湿性心脏病
同济医院超声影像科 毕小军
第一节 流行病学
风湿热是咽部甲组乙型溶血性链球菌（甲 链）感染后引起结缔组织的一种急性炎症性疾 病。常累及心脏，其后遗症是风湿性心脏病 （简称风心病），又称风湿性瓣膜病。
一、风湿热的临床分型
1.关节型：仅引起风湿性关节炎 2.心脏型：
在初发风湿热中，心脏炎约占40％－51％，爆 发流行时可高达91％。其中约75％的患者10年内将 发展为风心病。年龄越小，心脏受累机会越大。 3.神经型：
后叶脱垂（67％），前叶（10％），前 后叶同时脱垂（23％）。
• 超声心动图特征：
1、 二尖瓣前叶或后叶收缩期向左房内脱垂， 超过二尖瓣环连线水平，使前后叶对合错 位，关闭时不能合拢。短轴切面收缩期局 部呈“钢盔”样圆隆。
2、 二尖瓣曲线收缩期CD段分离，收缩中 晚期前叶或后叶向后脱垂呈“吊床样”改 变。其最低点距CD段的距离大于2mm。 室间隔运动幅度增大，排血量增大。
轻度狭窄：仅累积瓣膜，增厚也不明显；瓣膜 活动受限，但腱索、乳头肌无明显异常。
中度狭窄：腱索、乳头肌均有较明显的增厚甚 至钙化。
重度狭窄：瓣膜及其支持结构均明显增厚、纤 维化、钙化，前瓣活动度 明显减低。
二尖瓣狭窄超声心动图评分系统
二尖瓣狭窄的定量评估
△P(mmHg) MVA(cm2) PHT(ms)
二、M型：二尖瓣前叶活动曲线双峰消失， EF斜率减慢，呈“平台样”改变。前后叶 开放幅度减低，呈同向运动。
A
E
A
C
DF C
三、 彩色多普勒：狭窄的瓣口舒张期可见 从左房到左室的血流呈红色、喷泉状或五 彩镶嵌色。左房侧出现血流会聚区。左房 内血流速度缓慢，彩色血流黯淡，甚至不 能显示。
四、 频谱频谱：血流速度明显增快，呈充填 型宽带状，E峰下降的减速度甚慢；跨瓣压 差增高 ；压力减半时间延长，瓣口面积减 小；房颤时，双峰消失。
因风湿感染累及主动脉瓣叶，发生炎 性水肿增厚，继而机化僵硬疤痕形成，使 交界处粘连融合，瓣叶开放受限，瓣口缩 小。
血流动力学：
•心肌代偿性肥厚 •左室舒张末压升高 •左房肺静脉压力升高
1. 瓣口面积轻度减小时，血流量可维持正常， 瓣口两端的压差升高不明显。结构上的狭窄；
2. 当瓣口面积减少1/2时，瓣口两端的压差 明显上升，左室收缩压代偿性升高。
3.当瓣口面积减至1/4时，主动脉流速明显加 快，并出现临床症状。
心脏听诊：
• 主动脉瓣区3/6级以上收缩期杂
音，沿动脉传导。
• 超声心动图特征：
1、 主动脉瓣回声增粗增强，呈斑片状或 团块状，收缩期瓣口开放受限，瓣口缩小 变形。短轴见瓣膜关闭时失去正常的“Y” 字形态，开放时面积缩小，变形，呈不对 称的梅花状，边缘不规则。长轴切面可见 收缩期瓣尖呈弯钩状，瓣体呈圆屋顶状。
2、二尖瓣前叶活动曲线舒张期出现粗大的 不规则振动，活动幅度大，呈高流量型。
3、左房、左室增大，室壁活动幅度增强。 4、彩色多普勒显示收缩期左室血流大量返
流到左心房同二尖瓣关闭不全。
主动脉瓣狭窄
病因学
❖退行性变（老化、纤维钙化）：48％ ❖先天性狭窄（二瓣化等）：27％ ❖风湿性：23％
• 病理：
二尖瓣返流程度的估测：
1. 返流束长度：瓣环附近为轻度，达到左房中部 为中度，达到左房顶部为重度。
2. 返流束宽度：返流束宽与左房宽度之比，小于 三分之一为轻度，大于三分之一为中度，大于 二分之一为重度。
3. 返流束面积：小于4 cm2为轻度，4～8 cm2为中 度，大于8 cm2为重度。
4. 返流分数：RF=(MVF-AVF)/MVF
5、脉冲多普勒在左室流出道口可记录到单 峰窄带的血流频谱，其流速减低，峰值后 移；在主动脉瓣上可检测到收缩期高速湍 流频谱，PFV>2m/s，最高可达7m/s，其顶 峰前移，射血时间延长。
鉴别诊断：
1、 孤立主动脉瓣瓣下狭窄： 2、 肥厚型梗阻性心肌病： 3、主动脉瓣瓣上狭窄：
四、频谱多普勒：在瓣口左房侧可检测到返 流的湍流频谱，多持续全收缩期，速度可达 4m/s以上 。大量返流时二尖瓣返流速度包络 线可呈非对称形状，表明严重返流引起左房 压快速升高；
二尖瓣生理性返流：
1. 返流仅限于瓣环附近，返流面积小于1.5cm2。 2. 返流速度低，一般小于4m/s 。 3. 返流返流时相短，一般小于0.1s。
漏斗型：瓣叶、瓣体均增厚粘连，腱索增厚缩短, 活动严重受限。
隔膜漏斗型：介于两者之间
正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约 4cm2。瓣口狭窄程度达到正常面积的一 半时，临床才有症状；严重的机械性循环 障碍大都发生在瓣口面积缩小到只有正常 值的1/4时（瓣口面积为1cm2或以下）。
血 流 动 力 学：
•舒张期左房血液排出受阻，血流淤滞 •左房压力升高 •肺循环阻力增加，右室负荷加重 •后期右室扩大，左室一般无明显扩大
• 所测瓣口面积为有效瓣口面积 • 合并二尖瓣返流时不能用该方法。
• 不受血流动力学因素影响（瓣膜反流、 心率等）。
• 所测瓣口面积为有效瓣口面积。
二、 跨瓣压差：简化Bernoulli方程 式（△ p = 4V2max）
正常： 约1 mmHg 狭窄时： 5~30 mmHg
三、 瓣膜结构及功能的改变可作参考
第二节
瓣膜疾患
二尖瓣狭窄
• 病理解剖
•瓣叶增厚、变形，瓣膜联合处粘连、融合； •有时腱索和乳头机亦发生变形、增粗或缩短； •舒张期瓣膜开放活动异常，表现为开放受限，气球样
变等；
•二尖瓣口形状失常，面积缩小。
分 型：
隔膜型：瓣叶交界处粘连融合，瓣膜边缘呈纤维 样增厚，瓣口轻度狭窄；瓣体影响较少, 瓣叶活 动度未受很大影响。
前负荷过重），左室扩大。
•左房收缩期接受左室返流血液和肺静脉
回流的血液，肺淤血与肺动脉高压，导
致右心负担加重，引起右室肥厚扩大。
心脏听诊：
• 心尖部有3/6级以上较粗糙的吹风样杂音，范
围较广，向左腋部或左肩胛下角传导；
• 肺动脉瓣区第二心音亢进； • 二尖瓣脱垂时还可听及收缩中、晚期喀喇音；
• 超声心动图特征：
四、累及瓣膜：
二尖瓣病变率95～98％，其中20～30％ 有主动脉瓣病变，约5％有三尖瓣病变，肺动 脉瓣病变不到1％。
单纯二尖瓣病变70～80％；主动脉瓣3～ 5％，三尖瓣或肺动脉瓣病变多与二尖瓣和 （或）主动脉瓣病变同时存在。
我国成年人慢性风湿性心脏病患 者中，有1/3~1/2无明显的风湿病史。
速度
MVA=220/PHT
• 易受血流动力学因素的影响，如合并主动脉 瓣关闭不全时，所测面积比真实瓣口面积大。
• 心率增加时，压力减半时间变短，所测面积 比实际大。
• 对较小瓣口面积测量时，误差小，对较大瓣 口面积测量时，误差大。
3. 频谱多普勒技术的连续方程法
• 二尖瓣口面积（cm2)=主动脉瓣口面积（ cm2 ） x 主动脉瓣口血流时间流速积分（cm）/二尖瓣口 血流时间流速积分(cm)
2. 根据返流束的方向、部位，可以判断病变位于 哪个瓣膜。
3. 半定量计算二尖瓣关闭不全的返流量可以判断 严重程度与估价左心功能。
4. 为二尖瓣关闭不全的治疗提供指导。
二尖瓣脱垂
因二尖瓣装置包括瓣叶、腱索、乳头肌、 心室壁等任何部位发生病变致使瓣膜松驰延 长，均可引起二尖瓣收缩期脱向左房，致关 闭不全。
•二尖瓣叶脱垂、心内膜炎、连枷样改变等 •二尖瓣环扩张、钙化等 •腱索延长、断裂等 •乳头肌纤维化、钙化、缺血、断裂等 •心室肌缺血、梗塞等
病理分型：
Ⅰ型：瓣叶对合良好； Ⅱ型：内侧缘或外侧缘处有小区域对合欠佳； Ⅲ型：瓣叶对合中心处有大面积孔隙； Ⅳ型：瓣叶有多处对合不良，有多处缝隙。
•左室舒张期充盈过剩（容量负荷过重、
心脏听诊：
• 心尖部第一心音亢进，音调高，声音清脆；
• 心尖部局限的、递增型隆隆样舒张中晚期
杂音；
• 肺动脉瓣区第二心音亢进
超声心动图特征：
一、二维超声心动图：
1. 瓣尖、瓣体部增厚、钙化，回声增强 2. 前联合和后联合的融合 3. 舒张期气球样改变 4. 腱索和乳头肌肥厚、缩短 5. 瓣口面积缩小 6. 左房扩大，左房烟雾状影，左房血栓 7. 肺动脉扩张 8. 右房右室扩大
血流汇聚法计算二尖瓣返流量
• 将二尖瓣区放大。 • 降低彩色多普勒可测速度范围，以显示
二尖瓣左室侧的血流汇聚区，并使其成 半圆形。 • 测量血流汇聚区的半径（r）。• 返流量 = 2 x π x r2 x Valiasing x T