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黄芪注射液对培养神经细胞损伤的保护作用姚晨玲;黄培志;童朝阳;王以政;陶艳梅;范赵娟【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2002(009)002【摘要】目的:研究黄芪对体外培养的胎鼠大脑皮层神经细胞损伤的保护作用.方法:在体外培养大鼠胎鼠的大脑皮层细胞,通过去除培养液中的小牛血清造成细胞损伤,实验组每毫升培养液中加入不同剂量的黄芪(0.05～0.5g),观察黄芪对上述损伤的作用.结果:黄芪治疗组(0.2～0.5g/ml)的神经细胞线粒体活性较单纯去血清组明显增高(P＜0.05),在0.05～0.5g/ml范围内黄芪的抗损伤作用呈剂量相关性增加.结论:黄芪对体外培养的神经细胞去血清损伤有保护作用.【总页数】2页(P164-165)【作者】姚晨玲;黄培志;童朝阳;王以政;陶艳梅;范赵娟【作者单位】复旦大学附属中山医院急诊科,上海,200032;复旦大学附属中山医院急诊科,上海,200032;复旦大学附属中山医院急诊科,上海,200032;中国科学院神经科学研究所,上海,200031;中国科学院神经科学研究所,上海,200031;中国科学院神经科学研究所,上海,200031【正文语种】中文【中图分类】R28【相关文献】1.香菇多糖对谷氨酸损伤原代培养大鼠神经细胞保护作用的研究 [J], 逯爱梅;于天贵2.Humanin对STZ诱导培养的皮层神经细胞损伤的保护作用 [J], 马国英;杨小荣;赵欣;赵晋枫;秦华平;史瑞红;张策3.黄芪注射液对培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤的保护作用 [J], 宋光;何蕾;江朝光4.刺五加总黄酮对原代培养大鼠神经细胞损伤模型的保护作用 [J], 朱雁飞;石学魁;于英君5.Bcl-2基因转染对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞氧糖剥夺损伤的保护作用 [J], 张忠胜;梅元武;苏庆杰;容琼文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
黄芪注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用金露;符德玉;罗海明;邓中龙;姚望【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2006(4)4【摘要】目的探讨黄芪对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制.方法SD大鼠30只随机分为3组,非缺血灌注组(C组):正常灌注80 min;缺血再灌注组(I/R组):灌流20 min后,停灌30 min,再灌30 min;黄芪-缺血再灌注(H+I/R组):K-H液中加入黄芪注射液(10 mg/L),灌流20 min后,开始停灌30 min,再灌含有黄芪的K-H液30 min.观察黄芪对大鼠全心缺血-再灌注心功能、肌酸激酶(CK)、心肌丙二醛(MDA)的影响.结果①心功能:H+I/R组较I/R组显著改善缺血再灌注心肌的心功能;②心肌酶谱:C组在整个灌流过程中CK含量很低,I/R组在30 min复灌后有大量的CK漏出,CK值高于C组(P＜0.01),H+I/R组冠状动脉流出液中CK为(1.20±0.02)IU/(gwt·min),I/R组为(2.32±0.06)IU/(gwt·min);③MDA:黄芪灌注后心肌组织中MDA明显下降.结论黄芪通过抑制氧自由基的产生、改善心肌舒张功能而发挥拮抗心肌再灌注损伤作用.【总页数】2页(P311-312)【作者】金露;符德玉;罗海明;邓中龙;姚望【作者单位】上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院【正文语种】中文【中图分类】R285.5;R541【相关文献】1.丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究 [J], 李兵;王鑫;李宵;马雪亮;李研;白晓鑫;张洪峰;李爱军;李廷贵;刘宁2.葛明胶囊对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 戚欢阳;许光辉;黄亦琦;曾稳健3.广金钱草总黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的分子保护作用研究 [J], 李冠烈;刘琼;汤少娴;饶智华;牛丞威;陈乐诗;陈泽程;张韦深;龙天澄;汪雪兰4.广金钱草总黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的分子保护作用研究 [J], 李冠烈;汤少娴;饶智华;牛丞威;陈乐诗;陈泽程;张韦深;龙天澄;汪雪兰;刘琼;;;;;;;;;;;5.银杏内酯B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 柴丽娜;杜蕊;张艳艳;孙莹莹;梁卫章;栾绍华;关连颖;任亮;刘津军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
・综述・黄芪注射液的药理及临床应用李凤艳(天津市东丽区中医医院・300300) 黄芪注射液为中药黄芪提取物制成的针剂,具有益气养元、扶正祛邪、通脉养心、健脾利湿的作用,用于心气虚损,血脉瘀阻之病毒性肝炎、心功能不全及脾虚湿困之肝炎等疾病。
现就其药理及临床应用作一综述。
1 药理研究卢成志等[1]将体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧缺糖 复氧复糖造成再灌注损伤模型,发现黄芪注射液能提高心肌细胞的搏动功能,改善心肌细胞的能量代谢,保护细胞超微结构特别是线粒体的结构提高细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性等。
其保护细胞内SOD活性,增强SOD对氧自由基(O FR)的清除率,可能是黄芪注射液抗缺氧 复氧复糖损伤的主要作用机理。
赵华云等[2]观察青年女性急性病毒性心肌炎(AVM C)气虚证患者使用黄芪注射液治疗前后N K 细胞和T淋巴细胞亚群的变化。
将60例AVM C青年女性患者随机分为对照组和治疗组各30例分别给予常规治疗和黄芪注射液治疗,疗程均为3周。
结果表明:治疗前AVM C患者N K细胞活性低于健康人组(P<0101),其CD3、CD4、CD8、CD4 CD8比值(P<0105—0101),而对照组无明显改善(P> 0105)。
提示黄芪注射液具有免疫增强和调节作用,这种作用以提高T淋巴细胞功能为主,主要包括有丝分裂诱导剂诱导T细胞增殖反应更敏感,其提高细胞免疫的作用部位在胸腺,并认可其可促进抗体生成,该种效应有赖于T细胞的参与。
郑为超等[3]采用黄芪注射液和川芎嗪注射液合用治疗病毒性心肌炎58例,西药对照组青霉素加能量合剂30例。
结果显示,治疗组药物对改善患者自觉症状、抗心律失常、改善表明黄芪川芎嗪注射液联用可明显提高患者的总T细胞(O KT3)、T辅助细胞(O KT4)及红细胞内SOD活性(P均<0105)而对抑制T细胞(O KT8)无明显影响。
贾连旺[4]将71例慢性肺心病急性加重期患者随机分两组,均采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用黄芪注射液30～40m l,加入5%葡萄糖注射液250m l内静滴,每日1次。
黄芪注射液对心肌细胞氧化应激性损伤的保护作用关凤英;李红;于秀霞;杨世杰【摘要】目的探讨黄芪注射液(AI)对培养的心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制.方法体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞,分为对照组、 H2O2损伤组、药物治疗组: AI低、中、高(10、30、90 g/L)剂量组及AI(90 g/L)+L-NAME(20 μg/L)组.药物预先处理心肌细胞30 min后,加入H2O2损伤心肌细胞5 h,MTT法测定心肌细胞存活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮(NO)含量的变化;激光共聚焦检测心肌细胞活性氧(ROS)的变化;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位及细胞凋亡率的变化.结果与H2O2 损伤组比较,各剂量AI可提高细胞存活力 (P<0.05),LDH漏出量降低(P<0.01),活性氧荧光强度降低(P<0.01),NO含量升高(P<0.01),线粒体膜电位升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05).与AI高剂量组比较,L-NAME组细胞存活力降低(P<0.01),LDH漏出量升高(P<0.01),活性氧荧光强度升高(P<0.01), NO含量升高(P<0.01),线粒体膜电位降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05).结论黄芪注射液可对抗H2O2 对心肌细胞的损伤,其机制与诱导NO生成、抑制活性氧生成引起的细胞凋亡有关.【期刊名称】《中国康复理论与实践》【年(卷),期】2010(016)009【总页数】3页(P830-832)【关键词】黄芪注射液;心肌细胞;活性氧;一氧化氮;凋亡;氧化应激;大鼠【作者】关凤英;李红;于秀霞;杨世杰【作者单位】吉林大学白求恩医学院药理学系,吉林长春市,130021;吉林大学白求恩医学院药理学系,吉林长春市,130021;吉林大学白求恩医学院药理学系,吉林长春市,130021;吉林大学白求恩医学院药理学系,吉林长春市,130021【正文语种】中文【中图分类】R541.4中药黄芪为豆科植物膜荚黄芪(Astragalus membranaceus Bge)和蒙古黄芪(Astragalus membranaceus Bge.Var.monhokicus(Bge)Hasiao)的干燥根。
黄芪注射液对慢性心力衰竭大鼠心肌保护作用的研究【摘要】目的探讨黄芪对慢性心力衰竭大鼠心功能的保护作用和血清il6与tnfα含量的变化。
方法通过腹腔注射阿霉素来建立大鼠的慢性心衰模型，实验分为正常对照组、模型组和黄芪组。
黄芪组灌胃给予药物4 ml/kg，治疗4周后，对相关指标进行检测。
结果与模型组比较，黄芪组有效的降低了左心室质量指数、升高左室收缩压、左室内压最大上升速率和左室内压最大下降速率，降低左室舒张末压，同时降低血清il6与tnfα含量。
结论黄芪能够明显的改善阿霉素建立的慢性心衰大鼠的心功能，降低了血清中il6与tnfα含量，推测黄芪改善心【关键词】黄芪；心力衰竭；炎症因子；il6；tnfα慢性充血性心力衰竭(chronic heart failure，chf)是绝大多数心脏病发展的终末阶段，已经严重危害人们的健康。
有资料显示，我国的住院儿童中各种原因导致的慢性心力衰竭的患儿有逐年增多趋势。
与成人不同，导致儿童慢性心衰的主要疾病不是缺血性心脏病而是以先天性心脏病、慢性心肌炎、原发性心肌病为主。
而病情演变过程和预后也与成人期不同，有效的治疗可使预后明显改观。
探索、评价新的治疗方法一直是研究的热点。
黄芪是临床常用的补气中药，黄芪注射液是黄芪提取物,其主要成分为黄芪皂苷。
本研究通过阿霉素造大鼠慢性心衰模型来观察黄芪注射液对心功能的保护作用及对血清的il6和tnfα1 资料与方法1 1 慢性心衰大鼠模型的建立雄性wistar大鼠以1 5 mg/kg体重剂量腹腔注射阿霉素，每周2次，共7周，累积总量21mg/kg，体重进行造模；正常组则注射相同体积的生理盐水。
1 2 动物分组及给药方法随机分成三组:对照组，模型组和黄芪组(4 ml/kg)，每组8只。
从第8周开始，即停止注射阿霉素后，每天灌胃给药1次，连续给予灌胃四周。
黄芪注射液(20 g/10 ml /支)，正大青春宝有限公司，批号：0901073。
基础研究黄芪多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响和机制研究沈玉珏【摘要】 目的 研究黄芪多糖（APS）对缺氧/复氧（H/R）所致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。
方法 分离并体外培养乳鼠心肌细胞3 d后随机分为五组，正常组、H/R组、APS低、中、高剂量（20、40、80 μmol/mL）组；给药干预30 min后，H/R组和APS各剂量组给予缺氧2.5 h后复氧处理。
复氧2 h后，CCK-8法检测细胞增殖抑制率，Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡水平，生化分析法检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，酶联免疫吸附（ELISA）法检测培养液中N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平，Western blot法检测糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、激活型半胱氨酸蛋白酶-12（cleved caspase-12）、B细胞淋巴瘤基因-2（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（Bax）、核因子-κB（NF-κB）蛋白表达。
结果 与正常组比较，H/R组细胞增殖抑制率和凋亡率升高（P < 0.01），培养液中LDH、CK、CK-MB水平和NT-proBNP、TNF-α、IL-1β水平升高（P < 0.01）；GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12、Bax、NF-κB蛋白表达上调而bcl-2表达下调（P < 0.01），bcl-2/Bax比值降低（P < 0.01）。
与H/R组比较，APS中、高剂量细胞增殖抑制率和凋亡率降低（P<0.01），培养液中LDH、CK、CK-MB水平和NT-proBNP、TNF-α、IL-1β水平降低（P < 0.05）；GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12、Bax、NF-κB蛋白表达下调而bcl-2表达上调（P < 0.01），bcl-2/Bax比值升高（P < 0.01）。
黄芪注射液对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤中Smad3、Smad7表达的影响马速佳;周志强;李祥波;刘优优【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2014(43)13【摘要】目的：探讨黄芪注射液对 SD大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）中Smad3、Smad7表达的影响和机制。
方法采用结扎左冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型。
32只健康成年 SD大鼠，体质量（230±20）g，平均分为假手术组、缺血再灌注组、辛伐他汀组和黄芪预处理组。
通过免疫组织化学和RT-PCR，分别测定 Smad3蛋白、Smad7蛋白及Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。
计算各组中心肌细胞的凋亡率。
结果与假手术组相比，缺血再灌注组心肌细胞的凋亡率明显增加（P＝0．000），并且 Smad3蛋白和Smad3 mRNA表达增加（P＝0．000），Smad7蛋白和Smad7 mRNA表达减少（P＝0．000）；与缺血再灌注组相比，黄芪注射液组（P＝0．000）和辛伐他汀组（P ＝0．000）可明显降低心肌细胞的凋亡率；Smad3蛋白和Smad3 mR-NA表达减少（P＝0．000）；而Smad7蛋白和Smad7 mRNA表达增加（P＝0．000）。
结论黄芪注射液可以上调SD大鼠缺血再灌注损伤时心肌细胞 Smad7蛋白和Smad7 mRNA表达，下调 Smad3蛋白和Smad3 mRNA表达。
%Objective To explore the effect and mechanism of astragalus injection on Smad3 and Smad7 expression caused by myocardial ischemia reperfusion injury(MIRI)in SD Rats.Methods The MIRI model was established by ligating the left anterior descending coronary artery.Thirty two SD rats wererandomly and equally divided into four groups named bysham,model,simvas-tatin and astragalus pretreatment after one week′s adaptive feeding.The protein and mRNA expressions of Smad3 and Smad7 were respectively detected by immunohistochemical staining and RT-PCR in cardiomyocyte,in order to analysis the relationship between Smad3′s and Smad7′s protein and mRNA expressions and calculate each group′s myocardial cell apoptosis rate.Results Compared with the Shamgroup,ischemia reperfusion myocardial cells apoptosis rate increased significantly(P=0.000),the protein and mR-NA expression of Smad3 increased(P=0.000)but the Smad7 decreased(P=0.000).Compared with the ischemia reperfusion,as-tragalus injection group and simvastatin group can significantly reduce the apoptosis of myocardial cells(P=0.000),The protein and mRNA expression of Smad3 decreased(P=0.000)but the Smad7 increased(P=0.000).Conclusion Astragalus injection can affect the apoptosis of myocardial cells in ischemia reperfusion inj ury of the SD rat myocardial cells,which is realized by up-regula-ting Smad7 protein and Smad7mRNA expression,down-regulating Smad3 protein andSmad3mRNA expression.【总页数】3页(P1597-1599)【作者】马速佳;周志强;李祥波;刘优优【作者单位】郑州大学第二附属医院血管外科，河南郑州 450014;郑州大学第二附属医院血管外科，河南郑州 450014;郑州大学第二附属医院血管外科，河南郑州 450014;郑州大学医学院，河南郑州 450001【正文语种】中文【相关文献】1.保元排毒丸对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1、Smad3、Smad7表达的影响 [J], 王身菊;张玲;朱美凤;唐丽君;郑宏香;陈岱2.复黄生肌愈创油膏对大鼠糖尿病创面中smad3和smad7表达的影响 [J], 肖秀丽;王振宜;唐汉钧3.滋阴补阳序贯法联合西药对DOR大鼠卵巢Smad2、Smad3、Smad7 mRNA 表达的影响 [J], 孙玉英;陈淑萍;谈勇4.四甲基吡嗪对肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1、Smad3、Smad7及瘦素表达的影响 [J], 俞蕾敏;斯淑英;李善高;孟立娜;吕宾5.瓜蒌薤白汤对肺纤维化早期阶段肺组织中TGF-β、Smad3、Smad7表达的影响[J], 张丽萍;樊香;郝莉;李瑞琴因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
黄芪注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用刘静;郭颖【期刊名称】《辽宁医学院学报》【年(卷),期】2006(027)003【摘要】目的探讨黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法雄性SD大鼠36只随机分三组:假手术组、模型组、黄芪治疗组,每组12只.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血+再灌注模型.测定再灌注前静脉注入黄芪对损伤大鼠心电图及心肌组织中MDA,SOD和NO生成的影响;观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和黄芪的干预作用.结果黄芪可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度,减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率,抑制大鼠心肌组织中MDA,NO的形成,提高SOD的活力;减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生.结论黄芪可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞的凋亡,其作用机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成有关.【总页数】3页(P34-36)【作者】刘静;郭颖【作者单位】锦州医学院附属第一医院心内科,辽宁,锦州,121001;沈阳市铁西区中心医院,辽宁,沈阳,110021【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.黄芪注射液预适应对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 [J], 关凤英;李红;于秀霞;杨世杰2.心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用 [J], 罗晨光;张顺业3.三种鼠尾草注射液对大鼠急性心肌缺血血流动力学的影响和对心肌缺血再灌注损伤的保护作用(摘要) [J], 秦剑;李惠兰;张荣平4.黄芪注射液预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 高军华;千智斌5.黄芪注射液对家兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 廖奕华;邓云梅;邓静修;程伟;梅永红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
黄芪对培养心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用林爱华;赵芹;范丽翠【期刊名称】《第四军医大学学报》【年(卷),期】2004(025)016【摘要】目的: 探讨中药黄芪(Astragalus, AS)对培养的心肌细胞氧化性损伤的保护作用及其机制. 方法: 体外培养的新生大鼠心肌细胞,分为3组: ①对照组(Normal 组);② H2O2组: H2O2 (0.2 mmol/L)与心肌细胞共育1 h;③黄芪+H2O2组: 黄芪处理心肌细胞30 min后,加入H2O2与心肌细胞共育1 h. 心肌细胞损伤以细胞线粒体活性和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,均以比色法检测. 结果: H2O2处理细胞后可使细胞LDH 活性显著增高(27±3) μkat/L,细胞线粒体活性明显下降0.36±0.04,SOD 活性较正常细胞显著下降(231±22)μkat/L,MDA含量显著增高(16±3)μmol/L. 黄芪处理细胞后可显著提高心肌细胞线粒体活性0.50±0.05,降低LDH活性(16.4±1.8) μkat/L;并提高细胞抗氧化能力,表现为较H2O2处理组,SOD活性增高(331±40)μkat/L,MDA含量下降(10.7±2.4)μmol/L. 结论: 黄芪可对抗H2O2对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力有关.【总页数】3页(P1485-1487)【作者】林爱华;赵芹;范丽翠【作者单位】解放军总医院干休所,北京,100000;第四军医大学校直门诊部,陕西,西安,710033;第四军医大学校直门诊部,陕西,西安,710033【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.黄芪注射液对培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤的保护作用 [J], 宋光;何蕾;江朝光2.黄芪皂甙对培养心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用… [J], 张天一;李靖3.3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对过氧化氢损伤培养的大鼠心肌细胞的保护作用 [J], 杨彦玲;刘俊田;林蓉;李冬梅;侯自杰4.黄芪苷Ⅳ对阿霉素损伤培养乳鼠心肌细胞保护作用机制研究 [J], 崔伊梅;于明欣;高卫真;刘艳霞5.黄芪甲苷对新生乳鼠心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用 [J], 关凤英;李红;孙巍;杨世杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
复方黄芪注射液对培养大鼠乳鼠心肌细胞缺糖缺氧／复糖复氧
损伤的…
黄修涛;方宏秀
【期刊名称】《中国中医药科技》
【年(卷),期】1999(006)004
【总页数】2页(P229-230)
【作者】黄修涛;方宏秀
【作者单位】湖北省中医药研究院;湖北省中医药研究院
【正文语种】中文
【中图分类】R286
【相关文献】
1.Bcl-2抑制剂对黄芪注射液降低缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的影响 [J], 董雅洁;高维娟;钱涛;卢锴锋;朱炎杰;谢亚芹
2.黄芪注射液减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的机制 [J], 董雅洁;卢锴锋;高维娟;钱涛;谢亚芹
3.黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2、bax及cyt-c蛋白形态学表达的影响 [J], 焦俊霞;高维娟;钱涛;李玉明;闫凤霞;周晓春
4.黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的自由基机制 [J], 闫凤霞;高维娟;钱涛;任立群;叶冬青;张雅丽;侯志平
5.Bcl－2抑制剂对黄芪注射液减轻缺氧缺糖／复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的影响 [J], 董雅洁;高维娟;钱涛;卢锴锋;朱炎杰;谢亚芹
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黄芪注射液预适应对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制关凤英;李红;于秀霞;杨世杰【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2010(030)021【摘要】目的探讨黄芪注射液预适应对大鼠实验性缺血/再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 Wistar大鼠30只,随机分成五组:假手术组、模型组、黄芪注射液治疗组、黄芪注射液+5-羟癸酸钠 (5-HD) 组、预适应组;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型.测定缺血/再灌注前黄芪注射液预处理对损伤大鼠血清中LDH、MDA和SOD生成的影响,对比心电图的变化;HE染色光镜检测心肌组织形态学变化、TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,检测黄芪的干预作用.结果与模型组比较,黄芪注射液抑制大鼠血清中LDH、MDA生成(P＜0.05),提高SOD的活力(P＜0.05),降低缺血再灌注损伤大鼠心律失常发生率(P＜0.05或P＜0.01),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P＜0.01),稳定损伤心肌细胞的结构.线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5-HD减弱了黄芪注射液的保护作用.结论黄芪注射液可以减轻大鼠缺血/再灌注损伤,其作用机制可能与激活mitoKATP通道,抑制心肌细胞凋亡有关.【总页数】4页(P3126-3129)【作者】关凤英;李红;于秀霞;杨世杰【作者单位】吉林大学白求恩医学院药理教研室,吉林,长春,130021;长春医学高等专科学校临床护理教研室【正文语种】中文【中图分类】R696%R-332【相关文献】1.实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李春杰;陈治水;曹洪欣;余柏林;孙旗立;周丽娟2.重复无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 陈敏;宋二飞;张轩萍;梁月琴;张明升3.无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响 [J], 高广生;潘蕊;苗晓东;李虹;聂亚东;刘淑华;李姝婷;朱东放;李懿宏4.实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李春杰;陈治水;曹洪欣;余柏林;孙旗立;周丽娟5.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
黄芪甲苷对新生乳鼠心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用关凤英;李红;孙巍;杨世杰【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(033)002【摘要】目的:探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对培养的心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制.方法:体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞分为对照组、0.1%二甲基亚枫(DMSO)溶剂组、H2O2损伤组(0.2 mmol·L-1)、阳性药黄芪注射液组及ASⅣ小、中、大(3、10及30 mg·L-1)剂量组.药物预先处理心肌细胞30 min后,加入H2O2损伤心肌细胞24 h,观察ASⅣ对心肌细胞形态学的影响,MTT法测定心肌细胞存活力以及测量乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化.结果:H2O2损伤组心肌细胞部分皱缩,细胞核暗淡,伪足消失;ASⅣ各剂量组心肌细胞损伤程度减轻,心肌细胞核折光性较H2O2损伤组好,伪足略变细;ASⅣ各剂量组细胞存活力均高于H2O2损伤组(P＜0.05或P＜0.01);ASⅣ10及30 mg·L-1剂量组LDH、MDA含量低于H2O2损伤组(P＜0.05或P＜0.01),SOD、NO含量高于H2O2损伤组(P＜0.05或P＜0.01).结论:ASⅣ可对抗H2O2对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力、诱导NO生成有关.【总页数】4页(P211-214)【作者】关凤英;李红;孙巍;杨世杰【作者单位】吉林大学基础医学院药理学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院药理学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院药理学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院药理学教研室,吉林,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.丹参多酚酸盐对过氧化氢所致乳鼠心肌细胞损伤保护作用的研究 [J], 李兵2.诃子提取物对过氧化氢所致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用 [J], 张东;邬国栋;张述禹;王玉华;杨玉梅3.阿替洛尔对过氧化氢损伤乳鼠心肌细胞有保护作用 [J], 戴振华;王亮;雍永宏4.姜黄素对乳鼠心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用 [J], 章海燕;龙明智;徐少华;陈磊磊5.Se-scFv-B3对过氧化氢诱导的大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用 [J], 苏家明;魏景艳;宋宇;杨蕾;霍锐因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
【摘要】目的研究黄芪注射液抗培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤的作用。
方法采用培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧模型，实验分为六组：A正常对照组，B缺氧组，C黄芪20组，D黄芪100组，E黄芪200组，F黄芪400组。
黄芪各组缺氧过程中给予不同浓度黄芪，缺氧4 h，复氧2 h。
比较缺氧复氧前后心肌细胞存活率，培养液中心肌酶含量。
结果各组缺氧前后谷草转氨酶(GOT)均有差异。
复氧后2 h，B、C、D组培养液中心肌酶含量均有不同程度升高(P＜0.05)。
E、F组GOT值较基础值降低(P＜0.05)。
与正常组比较，各组细胞经过缺氧复氧后，存活数均有不同程度下降(P＜0.01)。
与缺氧复氧组比较，加入黄芪保护的黄芪20，黄芪100，黄芪200组均优于单纯缺氧复氧组。
黄芪200组存活率最高(P＜0.01)。
结论黄芪能够减轻培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤。
【关键词】再灌注损伤心肌保护细胞培养流式细胞术细胞低氧The Protective Effect of Astragalus Injection onAbstract: OBJECTIVE To evaluate the protective effect of astragalus injection on reperfusion injury cardial myocytes. METHODS Studies were conducted on cultured cells. Rat ventricular myocytes were subjected to hypoxia 4h and reoxygenation 2h. Astragalus injection was applied to cells duringischemia/reoxygenation and the extent of cell death and myocardial enzyme was determined after 120 minutes of reperfusion. RESULTS In cells, incubation with astragalus during reoxygenation attenuated the extent of cell damage and also reduced the number of apoptotic cells. CONCLUSION This study shows that astragalus attenuates cardiac myocytes injury during reperfusion.Key words：Astragalus; Cardioprotection;Cell culture; Cell hypoxia提高心肌保护效果是心血管外科不断发展的要求。
通过药物方法进行心肌保护标志着其中的一大进步。
本研究采用培养心肌细胞探讨黄芪注射液的抗再灌注损伤作用，尝试为中药在心肌保护中的应用提供理论依据。
1 材料与方法1.1 原代心肌细胞培养1～3 日龄Sprague Dawley大鼠（由解放军总医院实验动物中心提供），纱巾法培养［1］。
0.25%胰酶消化培养瓶内单层细胞制备单细胞悬液，按实验要求的细胞量获取原代心肌细胞。
接种于培养瓶或培养板内。
37℃，5%CO2饱和湿度培养箱（REVCO公司，美国）内培养24h 使细胞贴壁生长。
经鉴定90％以上为心肌细胞，90％以上为活细胞即可用于实验。
1.2 缺氧/复氧心肌细胞模型制备制备单细胞悬液，按实验要求细胞数目接种于培养板或培养瓶内。
37℃，5%CO2饱和湿度培养箱内培养24 h 使细胞贴壁生长。
实验前更换含1%胎牛血清DMEM培养液培养24 h。
更换相应缺氧缓冲液。
缺氧缓冲液（NaCl 137 mM,KCl 12 mM,MgCl2 0.49,CaCl2 0.9 mM,HEPES 4 mM,deoxyglucose 10 mM, sodium lactate 20 mM)［2］为高钾低pH(pH 6.2）溶液，更好地模拟了心脏中的细胞暴露于无氧条件的情况。
其后将细胞置于用配气（95%N2+5%CO2，北京普莱特斯公司）饱和的容器中，向其中持续充入配气，燃蜡熄灭后再饱和10 min，充分驱赶容器中的氧气后迅即密封容器，放入孵箱37℃，培养4h。
4h后恢复有氧环境，倾去缺氧缓冲液，换正常10％血清DMEM培养基后将细胞置于5%CO2孵箱中，于复氧条件下继续培养2h，造成心肌细胞缺氧复氧损伤。
1.3 黄芪浓度对缺氧/复氧细胞凋亡影响六个培养瓶细胞，每培养瓶细胞总数1×106，培养瓶随机分为6组，编号为A组，B组，C组，D组，E组，F组。
A组正常对照组，不加入黄芪，也不进行缺氧复氧处理。
B组，C 组，D组，E组，F组均为缺氧／复氧组，其中黄芪终浓度依次为0 μl/ml，20 μl/ml，100 μl/ml，200 μl/ml，400 μl/ml黄芪培养液。
实验开始时B 组，C组，D组，E组，F组更换相应缺氧培养液，黄芪注射液终浓度分别为0 μl/ml，20 μl/ml，100 μl/ml，200 μl/ml，400 μl/ml，37℃孵育缺氧培养4h。
复氧时各组更换含相应浓度黄芪的10%胎牛血清DMEM培养液入培养箱培养2h；正常对照组A组实验过程中入培养箱培养6h。
实验结束时，六组细胞经0.25%胰酶消化制备单细胞悬液，磷酸盐缓冲液离心洗涤2次(1000rpm，3 min)。
细胞沉淀加入5 μl Annexin-V-FITC染液室温避光染色10 min。
加入5 μl PI染液室温避光染色10 min。
加入400μl 缓冲液重悬细胞沉淀后入流式细胞仪（BD FACSCalibur，美国）进行检测（凋亡检测试剂盒Annexin-V-FITC Apoptosis Detection Kit 1：BD Pharmingen BD Biosciences）。
1.4 黄芪对缺氧/复氧细胞培养液心肌酶的影响制备单细胞悬液接种于24孔板内，每孔接种3 ml细胞悬液（3×104个细胞/孔）。
37℃，5%CO2饱和湿度培养箱内培养24 h使细胞贴壁生长。
更换培养液，每板四组，各复5孔。
黄芪注射液终浓度分别为0 μl/ml，20 μl/ml，100 μl/ml，200 μl/ml，400 μl/ml培养液。
37℃孵育。
于24 h后取培养液0.5 ml在全自动生化分析仪上测定心肌酶。
1.5 统计方法采用SAS软件v8.2版本进行统计学分析。
平均值以均数±标准差(±s )表示，心肌酶缺氧前和缺氧后组间两两比较采用单因素方差分析，各组缺氧前后比较采用配对t检验。
组间存活细胞数比较采用X2检验。
P＜0.05表示差异有统计学意义。
2 结果2.1 培养液心肌酶的变化单因素方差分析显示，缺氧前组间两两比较结果显示，谷草转氨酶(GOT)基础值无统计学差异(P＝0.1427＞0.05)。
缺氧后组间两两比较结果显示，E组,F组与其它各组均有差异，E组和F组之间也有差异。
配对t检验结果显示，各组缺氧前后GOT均有差异。
复氧后2h，B 组、C组、D组均有不同程度升高，P＜0.05。
E组、F组GOT值较基础值降低，P＜0.05，见表1。
表1 黄芪对复氧心肌细胞GOT的影响2.2 黄芪对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响研究黄芪浓度对复氧心肌细胞存活数的影响显示，与A组比较，各组细胞经过缺氧复氧后，存活数均有不同程度下降，P＜0.01。
与B组比较，加入黄芪保护的C组，D组，E组均优于B组。
E组存活率最高。
差异有统计学意义，P＜0.01。
见表2。
表2 不同浓度黄芪对复氧心肌细胞存活数的影响注：＃与A组比较，P＜0.01；＊与B组比较P＜0.013 讨论心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)是指缺血期处于可逆损伤的心肌细胞经恢复血液供应后转化为不可逆损伤。
再灌注过程挽救存活心肌细胞的同时，也会带来细胞的损伤。
再灌注损伤时，主要通过黄嘌呤氧化酶途径产生大量氧自由基聚集，致膜脂质过氧化［3］，促使氧自由基增多，加重再灌注损伤［4］。
再灌注损伤成为阻碍缺血心肌从再灌注疗法中获得最佳疗效的主要难题。
其机制复杂,涉及多种细胞外信号分子、细胞膜上信号接收器、细胞内信号转导通路及其效应等多方面的变化,并在多层次和诸多环节存在交互作用［5］。
心肌缺血-再灌注、氧化应激损伤可导致心肌细胞凋亡。
由于细胞凋亡是受一系列程序控制并通过信号通路介导的病理过程，阻断心肌细胞凋亡的信号通路将有助于阻断凋亡发生，防止心肌细胞数目的减少，维持或改善心功能［6-7］。
目前的治疗策略着眼于添加某些抗再灌注损伤的药物，减轻再灌注引起的细胞死亡。
针对再灌注时相抗细胞凋亡机制的治疗方法，有可能是减轻再灌注引起细胞死亡的潜在方法［8］。
黄芪能保护心肌细胞，研究表明黄芪治疗后24h即可使组织线粒体SOD 水平明显高于对照组，而丙二醛水平则明显低于对照组［4］。
电镜下观察到使用黄芪保护的心肌细胞的形态、细胞膜、细胞核、线粒体等超微结构的改变明显轻于对照组［3］。
大量实验证明,黄芪能稳定缺血心肌膜，通过对线粒体和溶酶体的保护，对心肌细胞缺血缺氧有直接保护作用［9-10］。
电子自旋共振波谱仪观察到黄芪总黄酮能减少大鼠心肌缺血-再灌注自由基的产生［11］。
黄芪注射液抑制心肌细胞凋亡的机制可能与几方面有关［12］：①黄芪扩张冠状动脉，改善心肌血供；②黄芪提高SOD活性，清除氧自由基；③黄芪扩血管效应；④抑制免疫系统的诱导、激活和调控，减少TNF-α的生成，从而抑制激发胞内凋亡通路；⑤黄芪可抑制凋亡加速基因bax的表达，从而减少心肌细胞凋亡的发生。
⑥增加cAMP的含量，从而发挥正性肌力作用。
也有研究发现黄芪可能是通过NO-sGCcGMP介导的信号转换通道，调节血管平滑肌细胞(VSMC)的功能，从而调整血压、血流。
NO 是近年来发现的一种结构简单，半衰期短且化学性质极其活泼的气体信息分子，兼有信使、神经递质和细胞毒性等多种作用，广泛参与体内多种生理活动，与许多疾病的发生、发展有密切关系。
实验发现，各实验组心肌内NO含量及NOS活性均显著高于对照组，此增高的NO可能参与对心肌的损伤。
而经黄芪治疗后NO明显下降，NOS接近正常，结果是否与黄芪抑制心肌内NOS2基因表达有关尚需进一步探讨［11］。
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