右美托咪定对H9C2心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用

右美托咪定对体外循环术后患者的心脏保护作用的研究随着体外循环术的广泛应用，心脏功能障碍已成为术后患者的常见问题。

在体外循环术后，心肌缺血再灌注损伤是心脏保护不足的主要原因。

因此，寻找一种可以有效保护术后心肌的方法尤为重要。

近年来，右美托咪定被广泛应用于心脏手术中。

研究表明，右美托咪定可以通过调节心脏肌细胞内的离子通道，减轻心肌缺血再灌注损伤，起到一定的心脏保护作用。

本文旨在综述右美托咪定对体外循环术后患者心脏保护作用的研究进展。

一、右美托咪定的药理作用右美托咪定是α2-肾上腺素能受体激动剂，具有镇静、镇痛和抗焦虑等作用。

此外，右美托咪定还可以作为钙拮抗剂，抑制心肌上的L型钙通道，降低心肌细胞内游离钙浓度，从而减轻心肌损伤。

同时，右美托咪定还可以通过抑制炎性因子的产生和释放，防止细胞损伤，发挥一定的抗炎作用。

这些药理作用使得右美托咪定在心脏手术中被广泛应用。

2.1减轻心肌缺血再灌注损伤体外循环术后心脏缺血再灌注损伤是术后心脏功能障碍的主要原因之一。

已有研究表明，右美托咪定可以通过对心肌细胞内L型钙通道的抑制，减轻心肌细胞内游离钙浓度的升高，从而避免心肌细胞的损伤。

临床研究也表明，在体外循环术后给予右美托咪定可以减轻心肌缺血再灌注损伤，改善心肌功能。

一项回顾性研究分析了247例接受冠状动脉搭桥手术的患者，结果显示，在术后使用右美托咪定的患者相比未使用右美托咪定的患者，心肌酶学指标升高、心脏功能下降的比例明显降低。

2.2 调节心脏自主神经系统在体外循环术后，神经内分泌系统的失调容易造成心脏功能障碍。

已有研究表明，右美托咪定可以通过对交感神经系统和副交感神经系统的双重调节，减少应激反应，改善心脏功能。

临床研究表明，使用右美托咪定可以减少心悸、心跳过速等副交感神经兴奋症状，保护心脏功能。

一项前瞻性随机对照试验研究，比较了右美托咪定和安慰剂对体外循环术后心肌保护效果的影响，结果显示，右美托咪定组心肌酶学指标升高、住院时间均明显低于安慰剂组。

右美托咪定对婴幼儿心脏手术心肌保护的影响摘要】目的：分析右美托咪定静脉输液对婴幼儿心脏手术心肌保护的影响。

方法:选取2015年8月至2016年8月在我院治疗并进行心脏手术的76例先天性心脏病患儿作为研究对象,将76例患儿随机均分研究组和对照组各38例。

研究组在心脏手术时采用右美托咪定静脉通管输液,对照组在手术中选用生理盐水静脉通管输液。

结果:研究组术后三个时间段IMA水平参数分别为（73.2±3.2）U/ml、（71.1±2.1）U/ml、（73.3±3.4）U/ml；对照组术后三个时间段血液检测IMA水平参数分别为（85.3±4.3）U/ml、（80.2±3.4）U/ml、（78.1±3.1）U/ml。

研究组术后三个阶段cTnI水平参数分别为（4.02±0.80）ug/ml、（3.91±0.75）ug/ml、（3.61±0.41）ug/ml；对照组术后三个阶段cTnI水平参数分别为（4.75±0.72）ug/ml、（4.51±0.65）ug/ml、（4.03±0.46）ug/ml。

结论：右美托咪定静脉输液能减轻婴幼儿心脏手术中心肌损伤，对患儿心肌有一定保护作用。

【关键词】右美托咪定；心脏手术；心肌【中图分类号】R614 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）07-0265-02先天性心脏病指的是患儿在胚胎时期由于心脏及大血管障碍，或发育异常造成的一种心脏疾病[1]，据统计，我国每年新增先天性心脏病患者在15万到20万之间，患者临床症状虽然因个体差异而不同，但总体表现为易发烧、易患肺炎，咳嗽等[2]。

目前治疗先天性心脏病的主要方法为手术治疗，为了手术的进展顺利，患儿在手术过程常需要药物来抑制甲肾上腺素的释放，降低血中茶酚胺水平等，更需要药物对患者镇静镇痛。

《基于内质网应激调控探讨右美托咪定保护心肌细胞缺氧-复氧损伤的作用机制》基于内质网应激调控探讨右美托咪定保护心肌细胞缺氧-复氧损伤的作用机制一、引言心肌细胞在缺氧/复氧过程中易受到损伤，这是许多心血管疾病的重要病理过程。

因此，寻找有效的保护心肌细胞免受缺氧/复氧损伤的药物显得尤为重要。

近年来，右美托咪定（Dexmedetomidine，DEX）因其具有镇静、镇痛及保护心肌细胞等作用而备受关注。

本文旨在探讨基于内质网应激调控下，右美托咪定保护心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用机制。

二、内质网应激与心肌细胞缺氧/复氧损伤内质网是细胞内重要的细胞器，参与蛋白质的合成、折叠及钙离子储存等过程。

当心肌细胞遭受缺氧/复氧损伤时，内质网功能受到影响，导致内质网应激的发生。

内质网应激可引发一系列细胞反应，包括未折叠或错误折叠蛋白质的积累、钙离子稳态失衡等，进而导致细胞凋亡或坏死。

三、右美托咪定的保护作用右美托咪定是一种高选择性的α2肾上腺素受体激动剂，具有镇静、镇痛及保护心肌细胞等多种生物活性。

研究表明，右美托咪定能够通过多种途径保护心肌细胞免受缺氧/复氧损伤。

其中，内质网应激调控是右美托咪定发挥保护作用的重要机制之一。

四、右美托咪定通过内质网应激调控保护心肌细胞的机制1. 抑制内质网应激反应：右美托咪定能够抑制内质网应激引起的未折叠或错误折叠蛋白质的积累，从而减轻内质网应激反应。

2. 维持钙离子稳态：右美托咪定通过调节内质网钙离子释放和摄取，维持细胞内钙离子稳态，进一步保护心肌细胞免受缺氧/复氧损伤。

3. 抗炎作用：右美托咪定具有抗炎作用，能够抑制炎症反应，减轻炎症对心肌细胞的损伤。

4. 促进细胞自噬：右美托咪定能够促进细胞自噬，通过自噬清除受损的细胞器及蛋白质聚集体，进一步保护心肌细胞。

五、结论综上所述，右美托咪定通过抑制内质网应激反应、维持钙离子稳态、抗炎作用及促进细胞自噬等多重机制，保护心肌细胞免受缺氧/复氧损伤。

右美托咪定对体外循环术后患者的心脏保护作用的研究
右美托咪定是一种多功能麻醉药物，在体外循环术后的心脏保护中具有重要作用。

体外循环术是一种在心脏手术中常用的技术，它通过将患者的循环系统与体外的循环装置连接，使心脏得以停止跳动，从而进行心脏手术操作。

体外循环术对患者的心脏造成了一定的伤害，术后心脏保护显得尤为重要。

研究表明，右美托咪定在体外循环术后的心脏保护中具有多种作用机制。

右美托咪定可以通过减少体外循环术中的心肌氧耗，降低心脏的负荷，减少术后心肌损伤。

右美托咪定可通过抗氧化作用，降低体外循环过程中产生的自由基的生成和心脏组织的氧化损伤。

右美托咪定还可以通过调控细胞内钙离子的平衡，保护心肌细胞的功能和结构完整性。

研究中发现，右美托咪定在体外循环术后的应用可以显著减少术后心肌损伤指标，如肌钙蛋白I（cTnI）的释放量和心肌梗死面积等。

右美托咪定还可以降低术后并发症的发生率，如心律失常、低血压和急性肾损伤等。

这些结果表明，右美托咪定能够有效保护术后心脏功能，减少不良后果。

右美托咪定在体外循环术后心脏保护中的最佳剂量和最佳使用时机仍然存在一定的争议。

一些研究认为，合理的剂量和使用时机能够最大限度地发挥右美托咪定的保护作用，而过量或不当使用则可能产生毒副作用。

一些研究还发现，右美托咪定的心脏保护作用可能与手术种类、患者年龄和术前心功能等因素有关。

右美托咪定预处理对止血带性心肌损伤的保护作用王鹏【摘要】目的：观察右美托咪定预处理对止血带性心肌损伤的保护作用。

方法：选择ASAⅠ～Ⅱ级骨科择期行下肢手术患者40例，所有患者均采用L2~3连续硬膜外麻醉,右美托咪定组（D组）于上止血带前10 min泵注右美托咪定注射液负荷剂量1μg/kg,10 min后改为维持剂量0.5μg/（kg·h）至手术结束。

对照组（N 组）给予等速度等容量的生理盐水。

分别于T0（上止血带前）,T1（松止血带后10 min），T2（松止血带后6 h），T3（松止血带后24 h）共4个时间点抽取手术侧股静脉血检测白介素8（IL－8）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF－α）的含量和血浆肌钙蛋白I（cTnI）浓度。

结果：与T0时相比，T2、T3时两组患者MDA、cTnI、TNF－α、IL－8浓度明显升高，而SOD浓度明显降低（P＜0．05）。

与N组比较，T2、T3时D组MDA、cTnI、TNF－α、IL－8浓度明显降低，而SOD浓度明显升高（P＜0．05）。

结论：右美托咪定预处理对止血带性心肌损伤具有一定保护作用。

【期刊名称】《天津医科大学学报》【年(卷),期】2016(000)001【总页数】2页(P64-65)【关键词】右美托咪定;预处理;止血带性心肌损伤【作者】王鹏【作者单位】河南省南阳市第二人民医院麻醉科，南阳473012【正文语种】中文【中图分类】R68临床上骨科肢体手术多应用止血带以达到减少术中失血和保持术野清晰的目的，然而长时间使用止血带常引发肢体的缺血、再灌注损伤，不但可以造成肢体原发部位的损伤而且还可以引起继发远隔器官的损伤，特别是心血管系统的损伤[1-2]。

本研究旨在探讨右美托咪定预处理能否减轻下肢缺血再灌注所致的心肌损伤。

1.1一般资料选择我院骨科择期行下肢手术患者40例,ASAⅠ～Ⅱ级，男23例，女17例，年龄22～50岁，体质量指数（BMI）15～20 kg/m2。

实用临床医学2017 年第18 卷第 5 期Prflc价Me沿dwe，2017, Vol 18,No 5•99 •右美托咪定对心肌的保护作用及其在心血管手术中的应用王万平s徐国海2(1.南昌市第三医院麻醉科，南昌330002; 2.南昌大学第二附属医院麻醉科，南昌330006)摘要：右美托咪定（deX medetom idine，DEX)是一种广泛应用于临床的新型高选择性肾上腺素a2受体激动剂，具有镇静镇痛、抗焦虑、抗惊厥、抗寒颤、催眠遗忘、稳定血流动力学、减少插管时应激反应、减少麻醉剂与阿片类药物的用量和改善麻醉恢复等一系列作用，且无明显呼吸抑制作用。

近年来DEX越来越多的被应用于心血管手术的麻醉，收到了很好的临床效果。

本文就DEX的心肌保护作用及其机制和其在心血管手术中的应用研究进展作一综述。

关键词：右美托咪咪；心肌保护；作用机制；心血管手术中图分类号：R971+.2文献标志码：A文章编号：1009 — 8194(2017)05— 0099 — 03DOI： 10. 13764/ki.l c s y.2017. 05. 039心肌缺血再灌注损伤是指心肌组织在短期缺血 恢复血供后，出现较再灌注前更为严重的心肌结构 与功能的损伤，是围术期意外发生的主要原因之一。

右美托咪定（dexmedet〇midine，D E X)是一种广泛应 用于临床的新型高选择性肾上腺素如受体激动剂[1]，具有镇静镇痛、抗焦虑、抗惊厥、抗寒颤、催眠 遗忘、稳定血流动力学、减少插管时应激反应、减少 麻醉剂与阿片类药物的用量和改善麻醉恢复等一系 列作用。

1999年12月D E X被美国F D A批准用于 IC U患者的镇静，由于其有良好的心血管稳定作用 和无明显呼吸抑制而作为重要的辅助药物被应用于 心血管手术麻醉。

本文就D E X所具有的潜在心肌 保护作用及其机制和其在心血管手术中的应用研究 进展作一■综述。

1 D E X的临床药理特性作为高选择性肾上腺素受体激动剂，D E X 与肾上腺结合的比例为1620 : 1，比可乐定高 8倍[2]。

基础研究右美托咪定联合T oll样受体4抑制剂对缺氧复氧心肌细胞凋亡和炎症反应的影响及其机制梁海雁1 王世喜2【摘要】 目的 探讨右美托咪定（DEX）联合Toll样受体4（TLR4）抑制剂TAK-242对缺氧复氧(H/R)心肌细胞凋亡和炎症反应的影响及其机制。

 方法 心肌细胞H9C2分为对照（Con）组、H/R组（H/R损伤）、DEX组（1.0 μmol/L DEX，再行H/R损伤）、TAK-242组（30 μmol/L TAK-242，再行H/R损伤）和DEX+TAK-242组（30 μmol/L TAK-242及1.0 μmol/L DEX，再行H/R损伤处理）。

各组细胞复氧培养6 h后，采用MTT法、流式细胞仪、试剂盒、酶联免疫吸附法检测细胞增殖、凋亡、乳酸脱氢酶（LDH）释放率、白介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、裂解的caspase-3（cleaved caspase-3）、TLR4和核因子B p65（NF-κB p65）蛋白表达。

 结果 五组细胞凋亡率、LDH释放率、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平、IL-1β、TNF-α含量比较差异均有统计学意义（F=316.938、330.004、839.933、169.750、378.365、476.535、298.527、99.219、293.498，P < 0.05）。

与Con组相比，H/R组细胞的凋亡率、LDH释放率、Bax、cleaved caspase-3、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平、细胞上清液中IL-1β和TNF-α含量均明显升高（均P < 0.05），Bcl-2蛋白表达水平明显降低（均P < 0.05）。

与H/R组相比，DEX组、TAK-242组和DEX+TAK-242组的细胞凋亡率、LDH释放率、Bax蛋白、cleavedcaspase-3、TLR4和NF-κB p65蛋白、IL-1β、TNF-α的表达水平均明显降低，Bcl-2蛋白表达水平明显升高（均P < 0.05）。

《基于内质网应激调控探讨右美托咪定保护心肌细胞缺氧-复氧损伤的作用机制》基于内质网应激调控探讨右美托咪定保护心肌细胞缺氧-复氧损伤的作用机制一、引言随着医学的不断发展，心血管疾病的预防与治疗已经成为临床医学研究的重要方向。

其中，心肌细胞缺氧/复氧损伤是心血管疾病常见的病理过程，对于保护心肌细胞，降低心脏疾病发生率及改善患者预后具有极其重要的意义。

近年来，右美托咪定作为一种新型的镇静药物，其在保护心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用逐渐受到关注。

本文将从内质网应激调控的角度出发，探讨右美托咪定在保护心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用机制。

二、内质网应激与心肌细胞损伤内质网是细胞内重要的细胞器之一，参与蛋白质的合成、折叠及钙离子储存等生理过程。

当细胞受到缺氧、复氧等刺激时，内质网会发生应激反应，导致内质网功能障碍，进而引发一系列的细胞损伤。

在心肌细胞中，内质网应激与缺氧/复氧损伤密切相关，是导致心肌细胞凋亡、坏死等病理过程的重要原因。

三、右美托咪定的保护作用右美托咪定是一种新型的镇静药物，具有抗炎、抗氧化、抗凋亡等多种生物活性。

研究表明，右美托咪定能够减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤，保护心肌细胞。

其作用机制可能与调控内质网应激有关。

四、右美托咪定调控内质网应激的作用机制1. 抑制内质网应激反应：右美托咪定能够抑制内质网应激反应，减少应激相关蛋白的表达，从而减轻内质网应激对心肌细胞的损伤。

2. 调节钙离子平衡：右美托咪定能够调节细胞内钙离子平衡，维持内质网钙离子的稳定，从而减轻内质网应激对心肌细胞的损害。

3. 抗炎、抗氧化作用：右美托咪定具有抗炎、抗氧化作用，能够减轻炎症反应和氧化应激对心肌细胞的损伤。

4. 抑制凋亡：右美托咪定能够抑制细胞凋亡相关蛋白的表达，减少细胞凋亡，从而保护心肌细胞。

五、结论综上所述，右美托咪定通过调控内质网应激反应、调节钙离子平衡、抗炎、抗氧化及抑制凋亡等多种作用机制，保护心肌细胞缺氧/复氧损伤。

右美托咪啶预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及钙循环调控蛋白的影响李霞;彭碧文;董航【摘要】目的：观察右美托咪定预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及心肌细胞钙循环调控蛋白兰尼碱受体(RyR2)和肌浆网钙泵(SERCA2a)的影响。

方法45只大鼠随机分为3组，假手术组(Sham组)，缺血再灌注组(I/R组)，右美托咪定预处理组(DEXM组)。

DEXM组在缺血前2 h经腹腔注射右美托咪定100μg/kg。

监测各组大鼠缺血30 min及再灌注120 min的血流动力学参数评估心功能，以伊文氏蓝-红四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积，以实时定量PCR法检测心肌组织RyR2和SERCA2a的mRNA表达水平。

结果 I/R组心肌梗死面积(41.5±2.9)%，DEXM组心肌梗死面积(30.8±3.1)%，DEXM组梗死面积明显低于I/R组(P<0.05)。

与Sham组及缺血前比较，I/R组和DEXM组缺血30 min及再灌注120 min时，HR、LVDP、±dP/dt均显著降低(P<0.05)， LVEDP显著升高(P<0.05)。

I/R组和DEXM组相比，DEXM相LVDP、±dP/dt均高于I/R组(P<0.05)，LVEDP低于I/R组(P<0.05)。

I/R组和DEXM组心肌组织中RyR2和SERCA2a的mRNA水平均较Sham组降低(P<0.05)，但DEXM组RyR2和SERCA2a的mRNA水平高于I/R组。

结论缺血再灌注前给予右美托咪定预处理可减小心肌梗死面积，促进心肌细胞钙循环，改善心功能，发挥心肌保护作用。

%Objective To investigatethe protective effects of dexmedetomidine preconditioning in rats with myocardial ischemia reperfusion injury and the effects of dexmedetomidine on myocardium ryanodine receptor (RyR2) and sarcoplasmic reticIlum Ca2+-ATPase (SERCA2a). Methods Forty-five rats were randomly divided into three groups, sham operation group (Shamgroup), ischemia-reperfusion group (I/R group) and dexmedetomidine pre-conditioning group (DEXM group). 2 h before left anterior descending coronary artery clamped, DEXM group re-ceived dexmedetomidine100μg/kg by intraperi toneal injection. The hemodynamic parameters were measured at the time of ischemia 30 min and reperfusion 120 min. The infarct size of myocardial tissues was determined by TTC stain-ing. The mRNA level of RyR2 and SERCA2a were detected by the Real-time PCR. Results The infarct size was (41.5±2.9)%in I/R group, which was significantly higher than (30.8±3.1)%in DEXM group (P<0.05). Compared with the Sham group and the baseline before ischemic, heart rate (HR), left ventricular diastolic pressure (LVDP) and ±d P/dt decreased and the left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) increased in both I/R group and DEXM group at the time of ischemia 30 min and reperfusion 120 min(P<0.05). Compared with the I/R group, LVDP and ±dP/dt were higher, and LVEDP was lower in the DEXM group. Compared with the Sham group, the mRNA level of RyR2 and SERCA2a were smaller in the I/R group and DEXM group, which were higher in DEXM group than in I/R group. Conclusion Dexmedetomidine preconditioning could attenuate myocardial ischemia reperfusion injury in rats via de-creasing infarct size, improving cardiac function and increasing the mRNA level of RyR2 and SERCA2a.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2015(000)018【总页数】3页(P2668-2670)【关键词】右美托咪定;预处理;缺血再灌注损伤【作者】李霞;彭碧文;董航【作者单位】武汉大学基础医学院，湖北武汉430000; 江汉大学附属医院麻醉科，湖北武汉 430000;武汉大学基础医学院，湖北武汉 430000;江汉大学附属医院麻醉科，湖北武汉 430000【正文语种】中文【中图分类】R542.2心肌缺血再灌注损伤是指心肌组织在短期缺血恢复血供后，出现较再灌注前更为严重的心肌结构与功能的损伤。

右美托咪定心脏保护作用的研究进展发表时间：2019-04-11T10:44:34.220Z 来源：《医师在线》2019年2月4期作者：胡旺旺综述邓烈华审校[导读] 右美托咪定是一种新型高选择性α2受体激动剂，具有剂量依赖性镇静、镇痛、抗焦虑和抑制交感神经兴奋性等作用。

胡旺旺综述邓烈华审校（广东医科大学；广东湛江524000）【摘要】右美托咪定是一种新型高选择性α2受体激动剂，具有剂量依赖性镇静、镇痛、抗焦虑和抑制交感神经兴奋性等作用。

现已广泛用于术前用药、全身麻醉（全麻）辅助用药、术后镇痛、撤药反应治疗及ICU患者镇静等方面。

近年来，已有大量研究证实右美托咪定具有心、肺、肾等器官功能保护作用。

针对右美托咪定对心脏的保护作用，主要涉及其对心肌缺血再灌注损伤、围术期心脏保护以及对心律失常的影响。

然而其对心脏保护作用的具体机制尚不明确，本文针对右美托咪定对心脏的保护作用进行综述。

【关键词】右美托咪定，心脏保护，心律失常Progress in the study of cardioprotective effects of dexmedetomidineWangwang-Hu,Liehua-Deng (Guangdong Medical University)ABSTRACT Dexmetomidine is a novel highly selective α2 adrenoceptor agonist with dose-dependent sedation, analgesia, anti-anxiety and inhibition of sympathetic excitability. It has been widely used in pre-operation, general anesthesia (general anesthesia), postoperative analgesia, withdrawal reaction therapy and sedation in icu patients. In recent years, a large number of studies have confirmed that dexmetomidine has the protective effects of heart, lung, kidney and other organ functions. The protective effects of dexmetomidine on the heart were mainly related to myocardial ischemia-reperfusion injury, perioperative cardiac protection and arrhythmias.However, the specific mechanism of cardioprotection is not clear. This article reviews the cardioprotective effects of dexmetomidine.Key werds Dexmetomidine,Heart protection,arhythmia[ 中图分类号 ]R2 [ 文献标号 ]A [ 文章编号 ]2095-7165（2019）04-0213-02前言右美托咪定（dexmedetomidine）是一种新型高选择性α2受体激动剂，于2000年3月在美国首次上市[1]，具有剂量依赖性镇静、镇痛、抗焦虑和抑制交感神经兴奋性等作用，与丙泊酚相比，它对呼吸的抑制作用更轻微。

右美托咪定减轻氧化应激改善H9C2细胞缺氧／复氧损伤目的探讨右美托咪定减轻氧化应激改善H9C2细胞缺氧/复氧损伤的作用。

方法H9C2心肌细胞随机分为三组，正常对照组（Control）、缺氧/复氧组（H/R）、Dex（5 μmol/L）干预H/R组。

Dex干预H/R组先用Dex预处理6 h后，再经缺氧/复氧处理。

检测各组细胞培养基中LDH的含量，CCK-8法检测各组H9C2心肌细胞的存活率，试劑盒检测caspase-3活性，试剂盒检测MDA的含量和SOD 活性。

结果与Control组相比，H/R组细胞活力降低，培养基中LDH含量增加，caspase-3活性增加，MDA含量升高而SOD活性降低，统计学意义显著（P＜0.01）；Dex预处理提高H/R处理后的细胞活力，减少LDH含量和caspase-3活性，降低MDA含量，增加SOD活性，统计学意义显著（P＜0.01）。

结论Dex可通过减轻氧化应激改善H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤。

Abstract：Objective To investigate the effect of dexmedetomidine on oxidative stress and improvement of hypoxia/reoxygenation injury in H9C2 cells.Methods H9C2 cardiomyocytes were randomly divided into three groups.The normal control group（Control），hypoxia/reoxygenation group（H/R），and Dex（5μmol/L）were used to intervene in the H/R group.Dex intervention in the H/R group was pretreated with Dex for 6 h and then treated with hypoxia/reoxygenation.The LDH content in the cell culture medium was detected. The survival rate of H9C2 cardiomyocytes in each group was detected by CCK-8 method.The caspase-3 activity was detected in the kit，and the MDA content and SOD activity were detected by the kit.Results Compared with the Control group，the cell viability in the H/R group decreased，the LDH content in the medium increased，the caspase-3 activity increased，the MDA content increased and the SOD activity decreased，statistically significant（P＜0.01）；Dex pretreatment improved cell viability after H/R treatment，decreased LDH content and caspase-3 activity，decreased MDA content，and increased SOD activity，with statistical significance（P＜0.01）.Conclusion Dex can alleviate hypoxia/reoxygenation injury of H9C2 cardiomyocytes by reducing oxidative stress.Key words：Dexmedetomidine；Oxidative stress；Hypoxia/Reoxygenation；H9C2缺血性心肌病（Ischemic cardiomyopathy，ICM）是世界范围内具有高致残率和致死率的疾病，是目前威胁人类生命健康的一类主要疾病[1]。

右美托咪定对体外循环术后患者的心脏保护作用的研究
体外循环术是一种常见的外科手术技术，在心脏手术、肺部手术和肝脏移植等手术中
被广泛应用。

尽管技术已经越来越成熟，但心脏损伤、心功能障碍等仍然是患者常见的并
发症。

因此，寻找一种有效的心脏保护措施非常重要。

右美托咪定是一种α2肾上腺素能受体激动剂，常用于术前镇静、术中麻醉和术后疼
痛控制。

现有的一些研究表明，右美托咪定对体外循环术后患者的心脏保护可能具有一定
的作用。

首先，右美托咪定可以减轻体外循环术后患者心肌缺血再灌注损伤。

一项研究发现，
使用右美托咪定对心脏手术后的患者进行术中和术后镇痛治疗后，心肌酶谱指标明显降低，提示右美托咪定可以降低心肌缺血再灌注损伤的程度。

其次，右美托咪定还可以减轻体外循环术后患者的心脏炎症反应。

研究发现，使用右
美托咪定可以显著降低体外循环术后患者的心脏炎症因子水平，减少炎症细胞浸润和纤维
素形成，从而减轻心脏炎症反应程度，减少心肌损伤。

此外，右美托咪定还能减轻体外循环术后患者的肾脏损伤。

体外循环术后患者常出现
肾脏损伤与同步心室功能障碍。

研究表明，给予右美托咪定可以减轻肾脏损伤，降低肾功
能监测指标的异常率。

虽然已经存在一些研究证明了右美托咪定对体外循环术后患者的心脏保护作用，但也
需要注意右美托咪定的安全性和用药注意事项。

例如，过量使用右美托咪定可能会导致心
率和血压降低，甚至出现休克，患者需特别注意。

右美托咪定对体外循环术后患者的心脏保护作用的研究
心脏通过体外循环术进行手术治疗，依旧会受到缺血再灌注损伤，该损伤会引发许多严重的并发症。

因此，寻找一种可行的方法以保护心脏是非常重要的。

右美托咪定是一种α2肾上腺素受体激动剂，具有镇痛、镇静和减少交感神经系统激活等多种作用。

研究发现，右美托咪定对体外循环术后患者的心脏保护作用非常显著。

在体外循环术中使用右美托咪定可以减缓心脏的自主神经反应。

研究显示，大鼠体外循环术前给予右美托咪定治疗，可显著降低损伤心脏数量和心肌酶水平，同时能够降低体外循环对心脏的损害，从而减轻心脏肌肉缺血再灌注损伤。

此外，研究还发现，右美托咪定还可以通过拮抗神经内分泌反应，减少心肌缺血再灌注过程中的心室释放炎症因子，保护心脏免受炎症反应的损害。

研究表明，右美托咪定可以减轻体外循环术引起的炎症反应，从而减少血管通透性增加和心肌细胞损伤。

此外，右美托咪定还可以抑制乙酰胆碱和去甲肾上腺素释放，从而降低体外循环术对心脏造成的损害。

研究表明，右美托咪定可以减轻体外循环术后出现的低血压等副作用，减少心室率变化，从而保护心脏免受影响。

总体来看，右美托咪定是一种用于体外循环术后患者的心脏保护药物，可以减轻心肌缺血再灌注损伤和炎症反应，从而降低体外循环术后患者心血管事件的发生率。

但是值得注意的是，应用右美托咪定需要综合考虑患者的身体状况和病情，谨慎使用，否则可能会导致不良反应等问题。

右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的心肌保护作用及机制刘军;董友靖【期刊名称】《临床和实验医学杂志》【年(卷),期】2018(017)023【摘要】目的探讨右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注损伤后的心肌保护作用及机制.方法 2018年3月选取SD大鼠63只,随机分为对照组、模型组、预处理组,各21只.模型组大鼠制备心肌缺血-再灌注模型,在制备缺血模型前2 h取0.9％氯化钠溶液(5 ml/kg)静脉输注;对照组大鼠仅穿线不结扎;预处理组:在制备缺血模型前2 h 静脉输注右美托咪定(5 ml/kg).测定大鼠危险区面积、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡、兔抗鼠B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、C3蛋白表达.结果预处理组大鼠危险区面积及心肌梗死面积均明显低于模型组,且心肌细胞凋亡率也低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);预处理组和模型组Bcl-2、Bax蛋白PEI表达含量均高于对照组,但Bax PEI低于模型组,Bcl-2 PEI高于对照组,Bcl-2/Bax预处理组高于模型组,低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);预处理组C3蛋白含量较模型组低,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论右美托咪定预处理可上调心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白、C3蛋白表达,减轻大鼠心肌损伤.【总页数】4页(P2476-2479)【作者】刘军;董友靖【作者单位】沈阳维康医院麻醉科辽宁沈阳 110000;中国医科大学附属盛京医院麻醉科辽宁沈阳 110000【正文语种】中文【相关文献】1.右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及补体3蛋白的影响[J], 莫晓飞;陈刘芳;万晶;吴云;柯剑娟2.阿托伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶和心肌细胞凋亡的影响及其心肌保护作用机制 [J], 黄可欣;石博;叶保国;宋雪松3.右美托咪定联合咪达唑仑对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用研究 [J], 黎仕焕; 李繁; 黄奕弟4.右美托咪定对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用的相关机制 [J], 王立萍; 郭红; 朱雪莲; 王生超; 孟祥博5.七氟烷对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌的保护作用及其机制 [J], 白雪;宋思宜;郭海燕;赵洋;王士雷;李瑜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

・44・J Shanxi Med Univ,Jan.2021,VT52No1右美托咪定通过上调miR-579-3p减轻心肌细胞缺氧复氧后的凋亡姜玉玉，尹天癑，李小雨，于汝，程向阳*(蚌埠医学院第一附属医院麻醉科，蚌埠2330304通讯作者^-1X1:1271) @)摘要：目的探索右美托咪定(dexmedeWmidine,Dex)对心肌细胞缺氧复氧(hypoxic/LeoxypenaUon；H/R)损伤的影响，并探索其可能机制。

方法原代培养心肌细胞，右美托咪定处理后，缺氧4h复氧6h o细胞分为codWei组(常氧培养9h)、H/R 组(缺氧4h复氧6h)、HR+Do组(缺氧前加入1jmol/L右美托咪定)、H/R+Dex+NC组(转染50nmol/L miRO79Op in­hibitor NC后，进行1jmol/L右美托咪定给药和缺氧复氧处理)、HR+Dex+inhibitor组(转染57nmol/L miRO79Op inhibiDr 后，进行1jmol/L右美托咪定给药和缺氧复氧处理)o CCKO实验检测心肌细胞活力，流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Wes-Wru blot检测凋亡相关蛋白(BhO,Bvx,c WvveX C/p/eO)的表达。

结果与conWoi组相比，H/R组心肌细胞中miRO79Op 降低,细胞活力降低，凋亡率升高，BhO降低C/p/eO升高(均P<2.25)；与H/R组相比，H/R+Dex组miR-579Op升高,细胞活力升高，凋亡率降低，BhO升高，B/、he/ed C/p/eO降低(均P<2.25)；与H/R+Dex组相比，H/R+ Dex+NC组miRO77O7表达水平、细胞活力、凋亡率、BhO、B/、a W/eX C/p/eO表达水平差异均不明显(P>4.45)。

与HR+ Dex组相比,H^R+Dex+inhibitor组miRO79Op降低，细胞活力降低，凋亡率升高，BhO降低"/、/^/(^C/p/eO升高(均P<4.25)o结论右美托嘧啶降低了心肌细胞H/R刺激后的凋亡，缓解了心肌细胞缺氧复氧损伤，其保护作用可能是通过上调miRO79Op来实现的。

右美托咪定对ICU脓毒症心肌损伤患者的器官保护价值研究周斐【摘要】目的探究右美托咪定在ICU脓毒症心肌损伤患者中的应用价值.方法选取在我院ICU接受镇静治疗的脓毒血症患者80例,以入院先后顺序随机分为各为40例的两组,A组给予丙泊酚镇静,B组给予右美托咪定镇静,对比两组的镇静效果及预后差异.结果镇静后72h,两组的A-PACHEⅡ评分均较镇静前显著降低(P＜0.05),但组间比较无显著性差异(P＞0.05);镇静后24、48、72h两组的MYO、NT-proBNP、ultra-TnI及CK-MB水平均较镇静前显著降低,B组在镇静后24、48h ultra-TnI、CK-MB水平,镇静后24、48、72h NT-proBNP水平均低于A组(P＜0.05),B组平均ICU住院时间,28d死亡率与A组比较无显著性差异(P＞0.05).结论对于ICU脓毒症心肌损伤患者,右美托咪定更具心肌保护作用.【期刊名称】《心血管病防治知识（下半月）》【年(卷),期】2017(000)006【总页数】2页(P73-74)【关键词】ICU脓毒症;心肌损伤;右美托咪定;器官保护作用【作者】周斐【作者单位】湖南省常德市桃源县人民医院,湖南常德415700【正文语种】中文脓毒症心肌损伤在ICU中具有较高发病率，据统计约为50%，其是导致患者休克及多脏器衰竭的主要原因，可使患者的死亡率增加至70%[1]。

在脓毒症心肌损伤患者临床救治过程中，由于各项有创操作的进行，会给患者带来不适及疼痛感，从而使病情恶化，因此，必要的镇静治疗显得尤为重要。

右美托咪定为α2肾上腺素受体激动剂，具有较强的镇静、镇痛及抗焦虑效果，且不影响呼吸，近年来，研究发现，其具有抗炎及潜在器官保护作用[2]。

本文就右美托咪定对ICU脓毒症心肌损伤患者的器官保护作用进行研究，具体结果报道如下。

1.1 一般资料选取2016年1月-2017年1月在我院ICU接受镇静治疗的脓毒血症患者80例，诊断与2012年国际严重脓毒症及脓毒症休克指南中相关标准相符合，排除合并心脏病、造血系统疾病及严重肝肾疾病者，长期应用镇静剂者，精神障碍性疾病者等。