导读
病理科接收到的甲状旁腺标本，绝大部分是散发性的原发甲状旁腺腺瘤以及肾功能不全情况下的甲状旁腺增生。不过，有小部分标本是由于遗传性疾病而切除的甲状旁腺。对于后者来说，一般临床医师均已有相关考虑，但也有些可能临床尚未意识到有相关综合征的可能。这种情况下，病理医师识别出某些特征性表现并作出提示，对于临床帮助极大。
近日，澳大利亚悉尼大学病理专家Turchini、Gill在《Endocr Pathol》杂志撰文，对遗传性甲状旁腺病变相关特征做了专门介绍。为帮助大家更好的认识这类问题并指导于临床实践，我们将该文要点编译介绍如下。
简介
其实在现代生化检测技术得以广泛应用之前，促使临床考虑到甲状旁腺功能亢进的表现一般是严重的骨骼畸形、肾脏疾患，具体可表现为病理性骨折、骨痛、腱反射亢进、近端肌无力、肾结石、慢性肾功能不全等。好在目前这样严重的情况已经并不多见，现在原发性甲状旁腺功能亢进最常见表现为无症状性高钙血症。
原发性甲状旁腺功能亢进是一种相对常见的内分泌疾病，患者女性多于男性，二者的每十万人发病率分别为230例、85例。原发性甲状旁腺功能亢进患者大部分需手术治疗，且绝大部分（高达85%）为散发性病例。
不过，目前已有至少七种遗传性甲状旁腺病变可导致原发性甲状旁腺功能亢进，具体详见表1。
表1. 遗传性甲状旁腺病变特征概述
慧眼识病-部分遗传性综合征在甲状旁腺的病理表现（一）如表1所示，如相关综合征存在其他相关症状，则诊断相对容易；但如果首发表现仅有原发性甲状旁腺功能亢进，此时需要临床医师及病理医师意识到有相关综合征的可能并作出诊断。由表1分析，与遗传性甲状旁腺疾病有关的特征有：相关表现出现于60岁之前，常为多个腺体的病变，（相比散发性病变来说）男女性别差异不大、或男性多见。除甲状旁腺功能亢进与颌骨肿瘤综合征之外，其他的遗传性甲状旁腺功能亢进综合征并不会伴有甲状旁腺癌风险的升高。散发性原发甲状旁腺功能亢进一般在60岁之后才发生，且女性更为多见，常表现为单个腺体的病变。几乎所有的遗传性原发甲状旁腺功能亢进都是常染色体显性遗传，其外显率不一，因此常出现多代并无发病的现象。
由于费用及推广程度等问题，只有部分国家和地区会对甲状旁腺功能亢进中的年轻患者、或有家族史的患者进行二代测序。不过，如果仅从形态学着手筛选需进行相关检测的患者，会漏过部分病例；同时Sanger测序法对于CDC73基因
突变的检测来说也并非百分之百的敏感和特异。因此，总的来说，病理医师识别出遗传性病变对于临床及患者来说非常关键，但是不能替代二代测序在明确诊断中的“金标准”位置。
参考文献
Turchini J, Gill AJ. Hereditary Parathyroid Disease: Sometimes Pathologists Do Not Know What They Are Missing [published online ahead of print, 2020 May 28]. Endocr Pathol. 2020;10.1007/s12022-020-09631-4.
doi:10.1007/s12022-020-09631-4
甲状腺及甲状旁腺疾病练习题 一、A1 1、预防单纯性甲状腺肿的药物是 A、甲状腺素片 B、食盐中加碘 C、放射性碘 D、甲巯咪唑 E、静脉注射碘剂 2、青春期生理性甲状腺肿的治疗 A、宜多食含碘丰富的食物 B、甲状腺素片 C、泼尼松 D、放射性碘 E、静脉注射碘剂 3、单纯性甲状腺肿中下列哪种情况不符合甲状腺双侧次全切除术 A、因气管、食管或喉返神经受压引起临床症状者 B、胸骨后甲状腺肿 C、巨大甲状腺肿影响生活和工作者 D、结节性甲状腺肿继发功能亢进者 E、良性甲状腺结节 4、甲亢病人出现大便次数增多或腹泻主要是因为 A、胃酸缺乏 B、肠道炎症 C、肠蠕动增强 D、小肠吸收不良 E、结肠过敏 5、下列关于甲亢术前的药物准备，正确的是 A、普萘洛尔不能与碘剂合用 B、硫脲类药物和碘剂不能合并应用 C、服用硫脲类药物控制甲亢症状后再进行手术 D、使用碘剂2～3周后，甲亢症状基本控制便可进行手术 E、服用普萘洛尔时应每8小时给药一次，术后应继续服用2～3周 6、下列对甲状腺功能亢进术后并发症的分析，正确的是 A、呼吸困难和窒息多由于排痰不畅 B、喉返神经损伤可引起饮水呛咳 C、喉上神经损伤可引起声音嘶哑 D、甲状腺危象可出现高热、脉快、烦躁不安、谵妄，甚至昏迷 E、手足抽搐是由于甲状腺组织切除过多 7、原发性甲状旁腺功能亢进症最常见的类型是 A、甲状旁腺多发腺瘤
B、甲状旁腺单发腺瘤 C、甲状旁腺增生 D、甲状旁腺癌 E、以上都不是 8、甲状腺功能亢进术后发生甲状腺危象的最主要原因是 A、术中挤压甲状腺 B、术前准备不充分 C、精神过度紧张 D、手术切除较多 E、术中未给碘剂 9、甲状腺未分化癌的最佳治疗方案是 A、手术+甲状腺干制剂 B、手术+外放射治疗 C、手术+131I同位素治疗 D、手术 E、手木+化疗 二、A2 1、患者，女性，18岁，山区少数民族。一年前在颈部触及一对称性包块，当时未做特殊处理，近两月来感-颈部包块较前有所增大且在体育活动时感气促，遂来院就诊。查体：颈部包块呈对称性肿大，表面光滑，质地柔软，可随吞咽上下移动，余未见异常。针对患者的处理优先考虑 A、饮食治疗 B、小剂量甲状腺素 C、大剂量左甲状腺素 D、口服泼尼松 E、甲状腺次全切 2、患者，男性，44岁。Graves病史多年。平时不规则治疗。两天前因感染后出现甲亢危象。下列治疗哪项是错误的 A、大剂量丙硫氧嘧啶 B、口服复方碘或静滴碘化钠 C、应用利血平或心得安 D、大剂量阿司匹林降温 E、氢化可的松静滴 3、男性，28岁。心悸、怕热、多汗、消瘦、易饥饿4个月，甲状腺弥漫性Ⅰ度肿大，血TSH降低、T3和 T4增高。诊断为甲亢。甲巯咪唑（他巴唑）每天30mg。20天后血白细胞2.2×109/L。中性粒细胞1.0×109/L，甲亢的下一步治疗宜选 A、甲巯咪唑剂量减半再用 B、甲巯咪唑与升白细胞药合用 C、立即手术治疗 D、放射性核素131Ⅰ治疗 E、立即手术治疗
一、 A 型选择题 1 下列哪一类炎症的红、肿、痛、热、功能障碍都表现得较明显 A. 体表的急性炎症 B. 体表的慢性炎症 C. 内脏的急性炎症 D. 内脏的慢性炎症 E?体表及内脏的急性炎症 2 急性炎症时局部组织肿胀，主要原因是 A. 动脉充血 B. 静脉阻塞 C. 富于蛋白的液体渗出 D .组织增生 E?以上都不是 3 腹腔积液患者腹水检查比重 1.018、利凡他试验(+)、红细胞200/ml、淋巴细胞82%、细菌( —) ，首先应考虑 A. 肝硬化腹水 B. 血性腹水 C?渗出性腹腔积液 D. 乳糜性腹水 E. 化脓性腹膜积液 4 关于浆液性炎症哪一项是错误的 A .皮肤二度烧伤时出现的水疱 B. 结核性胸膜炎时的胸腔积液 C. 风湿性心包炎时心包积液 D. 高热时口唇附近出现的疱疹 E. 亚急性重症肝炎时腹腔积液 5 在慢性炎症组织中，哪种细胞最多见 A. 中性白细胞 B. 嗜酸性白细胞 C. 淋巴细胞 D. 肥大细胞 E. 嗜碱性白细胞 6 在急性炎症早期哪种细胞多见 A. 中性白细胞 B. 嗜酸性白细胞 C. 单核巨噬细胞 D. 淋巴细胞 E. 浆细胞 7 在寄生虫感染引起的炎症组织内哪种细胞多见 A. 中性白细胞 B. 嗜酸性白细胞 C. 单核巨噬细胞 D. 淋巴细胞
E. 浆细胞 8 急性炎症疼痛是由于 A. 液体渗出压力作用 B. 组织胺的作用 C. 5 —羟色胺的作用 D. 激肽类的作用 E. 以上都有 9 细菌性痢疾属于下列哪一种炎症 A. 纤维素性炎 C. 浆液性炎 C. 化脓性炎 D. 出血性炎 E. 卡他性炎 10 下列哪一种疾病是以变质为主的炎症 A. 大叶性肺炎 B?流行性脑脊髓膜炎 C?肾小球肾炎 D. 结核性胸膜炎 E. 病毒性肝炎 11 以大量中性白细胞渗出为主的炎症，是 A. 假膜性炎 B. 浆液性炎 C. 化脓性炎 D. 卡他性炎 E. 出血性炎 12 炎症时中性白细胞游出是由于 A. 血管壁通透性增强 B .血管内皮破坏 C. 毛细血管基底膜破坏 D. 血管内静水压增高 E?以上都不是 13 假膜性炎症是指 A. 浆膜发生的纤维素性炎 B. 浆膜发生的化脓性炎症 C?粘膜发生的纤维素性炎 D. 粘膜发生的化脓性炎 E. 粘膜发生的坏死性炎 14 下列哪项与炎症时的渗出无关? A. 血管内流体静压升高 B. 组织内渗透压增加 C. 血管壁通透性增高 D. 血浆胶体渗透压增加 E. 血浆胶体渗透压降低
干燥综合征 干燥综合症即干燥综合征（干燥综合征）。 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 何菁（主治医师）北京大学人民医院风湿免疫科 干燥综合征(Sjogren’s syndrome，SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞，故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官受累而出现多系统损害的症状。其血清中存在多种自身抗体和高免疫球蛋白。 目录 1疾病分类 2发病原因 3临床表现 4诊断鉴别 5疾病治疗
6疾病护理 1疾病分类 本病分为原发性和继发性两类，前者指不具另一诊断明确的结缔组织病（CTD）的SS。后者是指发生于另一诊断明确的CTD，如：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）等的SS。本指南主要叙述原发性干燥综合征（pSS）。[1] 2发病原因 干燥综合征的病因和发病机制尚不清楚。动物模型的研究提供了关于该病免疫发病机制的一些认识：（1）SS有较强的免疫遗传因素； （2）炎性浸润主要是由T细胞驱动； （3）病毒感染能促发自身免疫性唾液腺炎； （4）产生相对特异性的自身抗体； （5）调节凋亡的基因影响了慢性淋巴细胞浸润。[2] 3临床表现 好发人群 pSS属全球性疾病，在我国人群的患病率用不同的诊断标准为0.29%~0.77%，在老年人群中患病率为3%~4%。本病女性多见，男女比为1:9~1:20。发病年龄多在40岁~50岁，也见于儿童。 疾病症状 本病起病多隐匿，大多数患者很难说出明确起病时间，临床表现多样，病情轻重差异较大。多数会有局部表现
疾病名：干燥综合征 英文名：Sjogren syndrome 缩写：SS 别名：autoimmune exocrine gland disease；exocrinopathy；干燥综合症；口眼干燥关节炎综合征；舍格伦综合征；斯约格伦综合征；自身免疫性外分泌腺病；Gougerot-Houwe syndrome；Gougerot-Mikulicz-Sjogren syndrome；Sjogren's disease；Sjogren氏综合征；古-豪二氏综合征；古-米-斯三氏综合征；自身免疫性外分泌腺体病；keratoconjunctivitis sicca；Sjouml gren综合征；干燥性角结膜炎 ICD号：N16.4* 分类：肾内科 概述：干燥综合征(Sj?gren syndrome，SS)是一种侵犯外分泌腺体尤以侵犯唾液腺和泪腺为主的慢性自身免疫性疾病。主要表现为口、眼干燥，也可有多器官、多系统损害。受累器官中有大量淋巴细胞浸润，血清中多种自身抗体阳性。本综合征也称为自身免疫性外分泌腺病(autoimmune exocrine gland disease)、斯约格伦综合征、口眼干燥关节炎综合征。常与其他风湿病或自身免疫性疾病重叠(图1)。早在1933年，瑞典眼科医生斯约格伦报道了19例干燥性角膜炎伴口干燥症和类风湿关节炎的病例，并提出本病是一个系统性疾病。因此，在西方医学中称本病为Sj?gren综合征。其后，各国学者也相继报道了相同的病例。本综合征分两类：①口、眼干燥等表现单独存在时为原发性干燥综合征(primary Sj?gren syndrome，PSS)； ②口、眼干燥等表现与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多动脉炎、皮肌炎等风湿病并存时，为继发性干燥综合征(secondary Sj?gten’s syndrome)。此处仅叙述PSS(简称SS)。
炎症的局部表现和全身反应 一、炎症的局部表现 以体表炎症时最为显著，常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其机理是： 1．红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。 2．肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。 3．热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起发热。 4．痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛；此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。 5．功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。疼痛也可影响肢体的活动功能。 二、炎症的全身反应 炎症病变主要在局部，但局部病变与整体又互为影响。在比较严重的炎症性疾病，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应。 (一)发热(fever) 病原微生物感染常常引起发热。病原微生物及其产物均可做为发热激活物，作用于产EP细胞，产生EP，后者再作用于体温调节中枢，使其调定点上移，从而引起发热。 一定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能，从而提高机体的防御功能。但发热超过了一定程度或长期发热，可影响机体的代谢过程，引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。如果炎症病变十分严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。 (二)白细胞增多 在急性炎症，尤其是细菌感染所致急性炎症时，末梢血白细胞计数可明显升高。在严重感染时，外周血液中常常出现幼稚的中性粒细胞比例增加的现象，即临床上所称的“核左移”。这反映了病人对感染的抵抗力较强和感染程度较重。在某些炎症性疾病过程中，例如伤寒、病毒性疾病(流感、病毒性肝炎和传染性非典型肺炎)、立克次体感染及某些自身免疫
2009欧洲核医学会 甲状旁腺扫描 guidelines 一．甲状旁腺的解剖、病理和病理生理学解剖学 甲状旁腺起源于第三或第四咽囊，通常有四个，分为二个上二个下。它通常位于甲状腺后面，发育于第四囊内胚层的上甲状旁腺（也称为P4）位于二甲状腺的上１／３，起源于第三囊的下甲状旁腺（P3）通常位于甲状腺下１／３后方。甲状旁腺位于甲状腺鞘，但位于甲状腺囊外，仅有少数位于囊内。 必需注意到，甲状旁腺位置经常发生改变，尤其是二个下腺。主要是因为他们从第三咽囊起源后要经历比较长的路径和复杂的迁徙过程。这样，他们可能位于甲状腺内、位于胸腺内、纵隔内、或位于颈部较高的位置上。 尽管甲状旁腺通常是有四个，五个或以上的也不少见。这些多余的甲状旁腺起源于咽囊的背侧或腹侧的翼，异位于上至环状软骨下至纵隔的各个部位，并更多见于胸腺。 甲状旁腺的形态的大小因人而异，在同一个体内也形状各异。通常他们是卵圆形的或豆形的，但也可以是狭长的、树叶形的、或多叶的。他们的直径也有很大变异，尽管通常应当小于７ｍｍ，重量２０－４５ｍｇ。少数情况下，也有少于四个甲状旁腺的情况，甚至在某些遗传异常的情况下没有甲状旁腺，例如甲状旁腺发育依赖的Gｃｍ２基因的转录因子异常、或DiGeorge综合征。 甲状旁腺内主要含两种腺组织：实质细胞和脂肪细胞。两种成分的比例因年龄而不同：年轻人只有少数稀疏的脂肪细胞，其比例逐渐增加，及至３０岁左右其比例达到１０－２５％左右。其后的时间这个比例维持相对稳定。实质细胞主要是主细胞，后者分泌PTH，有轻度嗜伊红的胞浆和少量的线粒体。其他的实质细胞是嗜酸细胞，或许也能分泌PTH。过渡性嗜酸细胞（一种嗜酸细胞的变异体）、透明细胞的功能不明确，通常处于非激活状态。甲状旁腺内也有血管和神经组织。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肾病综合征常见病理类型有哪些 导语：肾病综合症，有原发性以及继发性之分，而我们都知道这种病理类型各不相同，所以面对这种情况，采取的治疗以及生活当中，需要注意的问题也是 肾病综合症，有原发性以及继发性之分，而我们都知道这种病理类型各不相同，所以面对这种情况，采取的治疗以及生活当中，需要注意的问题也是有不同的，那么下面我们来分析一下，肾病综合征的病理类型，只有科学地认识这些常识，了解他的差异和区别，才可以正确有效的治疗预防。 1．微小病变性肾病（MCN）：光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞脂肪变性，免疫荧光阴性是本病特征之一。电镜下可见上皮细胞足突广泛融合，伴上皮细胞空泡变性，微绒毛形成，无电子致密物沉积。本型多见于少年儿童，水肿常为首要临床表现，几乎所有病例均呈肾病综合征或大量蛋白尿，镜下血尿发生率低，不出现肉眼血尿。本病对激素敏感，反复发作可转为局灶节段性肾小球硬化。 2．系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：光镜下早期以系膜细胞增生为主，后期系膜基质增多，肾小球所有小叶受累程度一致，依其增生程度可将其分为轻、中、重3度。Masson染色有时于系膜区及副系膜区可见到嗜复红沉积物。免疫荧光检查可将其分为IgA肾病及非IgA肾病。前者以IgA沉积为主，常伴有C3沉积，后者以IgM或IgG沉积为主。电镜于系膜区及内皮下可见到电子致密物。本型肾病综合征多见于青少年，临床表现多样，血尿IgA肾病的发生率高于非IgA肾病。 3．局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：肾小球局灶性节段性损害，影响几个肾小球(即局灶损害)和肾小球的部分小叶（即节段损害），常从皮质深层近髓质部位肾小球开始，硬化部位通常与邻近的肾小囊壁粘 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
目录 一、概述和流行病学 定义 流行病学特征 二、病理生理、病因和分类病理生理 病因 三、临床表现 急性低钙血症 长期表现 伴发疾病的临床表现 PHP 和PPHP 的特殊临床表现实验室检查 影像学检查 四、诊断和鉴别诊断 低钙血症的鉴别诊断 HP 病因学筛查 PHP 分型诊断 五、诊疗流程 六、治疗 急性低钙血症的处理 HP 及PHP 的长期治疗
PTH 替代治疗 四、诊断和鉴别诊断 HP 的典型生化特征是低钙血症、高磷血症、PTH 水平降低，结合临床表现，可作出诊断。PHP 根据患者特殊的AHO 体貌，结合低钙血症、高磷血症和过高的PTH 水平可诊断。HP 和PHP 患者通常是因低钙血症及其相关症状( 如手足搐搦、麻木等感觉异常) 而就诊; 也有患者因反复癫痫发作和( 或) 发现颅内钙化、白内障等就诊; PHP 患者还可因高PTH 血症、矮小、骨骼畸形( 如AHO 体型) 等就诊，具有上述临床表现或生化异常的患者应考虑到HP 或PHP 的可能，进而完成鉴别诊断。 主要的鉴别诊断包括低钙血症的鉴别诊断、HP病因的鉴别诊断及PHP 的分型诊断等。 低钙血症的鉴别诊断 低钙血症的常见原因为甲状旁腺相关疾病，以及维生素D 相关疾病。低钙血症还可根据PTH水平进行分类: 低PTH 所致的低钙血症见于各种原因导致的永久性或一过性HP ( 表1) ; 表1 甲状旁腺功能减退症的分类和病因 HP: 甲状旁腺功能减退症; APS: 自身免疫性多发性内分泌腺病; ADH: 常染色体显性遗传性低钙血症; CHAＲGE: 眼缺损、心脏畸形、后鼻孔闭锁、生长发育迟缓、泌尿生殖系统畸形和耳部异常; MELAS: 线粒体肌病、脑病，乳酸酸中毒及卒中样发作; MTPD: 线粒体三功能蛋白缺陷; AD: 常染色体显性遗传; AＲ: 常染色体隐性遗传; MIM: 人类孟德尔遗传; AIＲE: 自身免疫调节因子1;TBX1: T 盒-1; GATA3: GATA 结合蛋白3; TBCE: 微管蛋白折叠辅因子E; FAM111A: 序列相似性家族111 成员A; CHD7: 染色质螺旋酶DNA 结合蛋白7; CaSＲ: 钙敏感受体; HADHA: 羟酰辅酶A 脱氢酶/ 3 -酮硫解酶/还原酶-辅酶A 水合酶，α 亚单位; HADHB: 羟酰辅酶A 脱氢酶/ 3 -酮硫解酶/还原酶-辅酶A 水合酶，β 亚单位; GCMB: 胶质细胞缺失B; GNA11: G 蛋白α11 亚单位; SOX3: Sry 相关同源盒; HLA: 人类白细胞抗原; CaSＲAb: 钙敏感受体自身抗体; CLDN16: 封闭蛋白-16; CLDN19: 封闭蛋白-19; TＲPM6: 瞬时型感受器亚家族M 成员6. 高PTH多见于维生素D 缺乏、代谢异常或维生素D 抵抗，PTH 抵抗( PHP ) ，钙向骨组织过度转移，低镁血症等( 表3) 。 表3 低钙血症的病因 EDTA: 乙二胺四乙酸; HIV: 艾滋病病毒; ICU: 重症加强护理病房
甲状腺及甲状旁腺疾病考点总结 颈部解剖和生理 （一）颈部解剖 甲状腺 位置甲状腺分左右两叶，由甲状腺峡部相连，位于第2和第3气管软骨环之间 血供 动脉上动脉来源于颈外动脉，甲状腺下动脉起自锁骨下动脉 静脉上、中静脉回流至颈内静脉，甲状腺下静脉回流至头臂静脉 神经 喉上神经内支为感觉支；外支为运动支 喉返神经喉返神经起自迷走神经 甲状旁腺位置甲状腺左右两叶的背面内侧，共计4枚 （二）甲状腺生理 1.甲状腺有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。 2.作用：增加代谢，促进生长发育。 （三）甲状旁腺生理 作用：分泌甲状旁腺素（促进破骨细胞的作用，使磷酸钙自骨质脱出→血钙和血磷↑； 加强肾小管和小肠黏膜对钙的重吸收，提高血钙浓度，抑制肾小管对磷的重吸收，使尿磷增加、血磷
降低。 单纯性甲状腺肿 （一）病因 1.甲状腺素原料（碘）的缺乏。 2.甲状腺素需要量的增高。 3.甲状腺素合成和分泌的障碍。 （二）治疗原则 1.青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿，可不用药物治疗，应多食含碘丰富的海带、紫菜等。 2.20岁以内的年轻人的弥漫性甲状腺肿，可给予小剂量甲状腺素，以抑制腺垂体促甲状腺素的分泌。 3.手术指征 （1）压迫气管、食管或喉返神经而引起临床症状者。 （2）胸骨后甲状腺肿。 （3）巨大甲状腺肿影响生活工作者。 （4）结节性甲状腺肿继发功能亢进者。 （5）结节性甲状腺肿可疑恶变者。 甲状腺功能亢进的外科治疗* （一）分类和特点 1.原发性甲亢最常见，甲状腺对称性肿大的同时伴功能亢进，常有突眼。 2.继发性甲亢先有结节性甲状腺肿，后有甲亢，无突眼，易发生心肌损害。 3.高功能腺瘤腺体内有自主性高功能性结节，周围腺体萎缩。 （二）外科治疗适应证 1.继发性甲亢或高功能腺瘤。 2.中度以上的原发性甲亢。 3.腺体大，伴有压迫症状或胸骨后甲状腺肿伴甲亢。 4.抗甲状腺药物或131I治疗后复发者。 5.妊娠早、中期，有上述指征者。
导读 病理科接收到的甲状旁腺标本，绝大部分是散发性的原发甲状旁腺腺瘤以及肾功能不全情况下的甲状旁腺增生。不过，有小部分标本是由于遗传性疾病而切除的甲状旁腺。对于后者来说，一般临床医师均已有相关考虑，但也有些可能临床尚未意识到有相关综合征的可能。这种情况下，病理医师识别出某些特征性表现并作出提示，对于临床帮助极大。 近日，澳大利亚悉尼大学病理专家Turchini、Gill在《Endocr Pathol》杂志撰文，对遗传性甲状旁腺病变相关特征做了专门介绍。为帮助大家更好的认识这类问题并指导于临床实践，我们将该文要点编译介绍如下。 多发性内分泌肿瘤综合征1型 多发性内分泌肿瘤综合征1型（multiple endocrine neoplasia 1，MEN1）是一种发生于内分泌器官的多发性肿瘤病变，其发生与MEN1基因中大量可能的突变有关，目前报道的已超过1800多种；为常染色体显性遗传，但外显率高度不一。MEN1患者两个等位基因中有一个具有胚系突变，另一个野生型表现的等位基因出现体细胞性突变时则发生相关症状。最常见的首发表现为甲状旁腺腺瘤，95%以上的患者表现为甲状旁腺多灶性病变；但也可有其他如胰腺神经内分泌肿瘤、垂体神经内分泌肿瘤、胸腺及支气管类癌、肾上腺皮质肿瘤、脑膜瘤、面部血管脂肪瘤、其他部位脂肪瘤等表现。 MEN1患者男女比例大致相等，发病年龄平均20-30岁，因此40岁以前发生甲状旁腺肿瘤的患者、尤其多个腺体受累的情况下，要考虑MEN1可能。不过，MEN1患者至50岁时，有95%的会出现显著临床病变；因此尽管年轻患者要考虑到MEN1可能，但年龄稍大的情况下也不能排除这种可能。 组织学上，很难准确鉴别MEN1病变与非综合征的腺瘤、增生。文献中描述，MEN1病变中，甲状旁腺一般为主细胞的弥漫增生，部分患者有显著纤维化；但是也有其他作者提出嗜酸性细胞增多。受累腺体常为多个、且单个腺体为多结节状增生表现。很多病例中可能为单克隆性增生，因此与腺瘤无法鉴别。其实这一鉴别也并无意义。如果手术切除了显著增大的腺体，则其他未受累的腺体会出现增大、包括异位的甲状旁腺组织也是如此。罕见情况下，部分甲状旁腺可出现类似非典型腺瘤的形态学表现。 图1. MEN-1中，甲状旁腺常见呈典型的结节状、弥漫片状生长。 MEN1中增生甲状旁腺出现局部复发的情况并不少见，如前所述；且可能会表现为广泛“假浸润性”生长，但可以得到局部控制。MEN1中真正的甲状旁腺癌极为罕见，本文原作者表现并未遇到过。MEN1中甲状旁腺次全切后多次复发的甲状旁腺功能亢进可能很难通过手术得到控制，在此观点的前提下，要诊断
甲状旁腺激素 简介： PTH在循环血液中的半衰期约为20 分钟，主要在肾脏内灭活。体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。此外，PTH还间接促进肠道对 Ca2+的吸收。PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对 Ca2+的重吸收，因而减少Ca2+从尿中排泄。PTH通过活化维生素D3间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH 的分泌主要受血浆 Ca2+浓度的调节。如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高而导致一系列恶果。若PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。降钙素可以降低血钙水平。甲状旁腺激素主要作用使破骨细胞活性和数目增加，增高血钙;抑制肾小管对磷的吸收，促进肠钙、磷的吸收。临床上常用放射免疫法、免疫化学荧光法测定。 甲状旁腺素测定的临床意义 甲状旁腺素（PTH）是甲状旁腺主细胞分泌的多肽，是调节人体钙磷内环境稳定的重要激素。 【临床意义】： 升高： 1、原发性甲状旁腺机能亢进症：甲旁亢是由于PTH分泌过多引起的钙代谢 失常，可高于正常人5-10倍。常见的病因为甲状旁腺瘤、增生或癌变。 临床表现为高血压、低血磷、骨骼系统症候群等，PTH升高。 2、继发性甲状旁腺机能亢进症：由于一些非甲状旁腺疾病如慢性肾功能不 全、慢性肾衰、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠和哺乳时。甲状旁腺受 到低血钙、低血镁或高血磷刺激而过量分泌PTH。 3、肾性营养不良：因先天性或慢性肾脏疾病造成肾功能不全产生高血磷用 低血钙、继发甲状旁亢、PTH分泌增加。 4、绝经期后或老年骨质疏松：雌激素有对抗PTH作用，绝经后雌激素分泌 减少使PTH分泌过多。患者尿钙排出增多使钙代谢呈现负平衡而造成 骨质疏松。
干燥综合征的诊断标准及依据 干燥综合征缺乏特异的症状或体征，唇腺活检可以作为口干燥症中最特异的诊断标准。此外，还可运用定量组织免疫学(quantitativeimmunohistology)，检测唇腺标本中是否有包含I必浆细胞的减少以及包含馆G和Igm浆细胞的增多。与唇腺活检计数淋巴细胞浸润灶相比，这项检查更为敏感和特异。 一、诊断 本病最常见于中年女性，大多起病隐袭，进展缓慢，以口眼干燥为主要表现。口干燥症是最常见的首发症状。许多患者早期就出现明确的口和/或眼干症状，但也有少数患者早期仅表现疲劳乏力等非特异性症状，容易被漏诊或误诊。内脏病变程度轻且不特异。病程中，可能依次出现浅表外分泌腺肿大，内脏淋巴浸润，乃至淋巴瘤，亦可只有其中一种或两种改变。通常从第一个症状的出现到最后确诊干燥综合征需要8--10年的时间。国外学者在调查了132例希腊干燥综合征患者后做出了统计(表50-3)。 正因为干燥综合征缺乏特异的症状或体征，所以目前国际上有多个干燥综合征的诊断标准，尚未得到统一，现分别介绍如下: (一)哥本哈根(Copenhagen)标准(1976一1977) 原发性干燥综合征应同时具备以下两条要求，并排除任何已分类结缔组织病的存在: I.口干症:应同时具备至少以下两条:
A.唾液流量测定为阳性结果， B.唇腺活检为阳性结果， C.腮腺闪烁扫描和放射性核素测定为阳性结果。 II眼干症:应同时具备至少以下两条: A. Schirmer试验阳性; B.泪膜破碎时间测定阳性; C.角膜染色试验阳性。 (二)圣地亚哥【Sandiago)诊断标准(1986) I.原发性干燥综合征:同时具备以下三条，并排除II中涉及的所有疾病。 A.具有眼干症的症状和体征:同时具备以下两条: a) Schirmer试验阳性; b)角膜染色试验阳性。 B具有口干症状和体征:同时具备以下两条: a)唾液流量测定为阳性结果; b)唇腺活检为阳性结果，四个小叶平均计算，淋巴细胞浸润灶应大于或等于2，每一个灶应等于或大于50个淋巴细胞聚集。 C.血清学的自身免疫证据:具备以下三条中任意一条: a)类风湿因子滴度大于1 320; b)抗核抗体滴度大于1 320; c)存在抗SSA和抗SSB抗体。 II.继发性干燥综合征: A.具备上述临床症状和体征，同时也符合类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎、系统性硬化或者胆汁性肝硬化的诊断标准;
病理学之炎症试题及答案 一、单选题 1在慢性炎症中，下列哪种细胞最常见？ A .嗜酸性粒细胞 B .淋巴细胞(浆细胞，单核细胞) C.嗜中性粒 细胞D.肥大细胞E.巨噬细胞 2.下列哪项是变质性炎症？ A .肾盂肾炎B.菌痢C.大叶性肺炎D .阿米巴肝脓肿E.阑尾 炎 细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的常见急性肠道传染病，以结肠化脓性炎症为主要病变，有全 身中毒症状，腹痛、腹泻、里急后重，排脓血便等临床表现。 变质：炎症局部组织发生的变形和坏死 化脓性炎症的特点：中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。 3.下列哪一种不是渗出性炎症？ A .卡他性炎症B.乙型脑炎C.流行性脑膜炎D .肾盂肾炎E.脓 肿 1?卡他的含义是渗出物沿粘膜表面顺势而下。粘膜的浆液性炎也称卡他性炎 2?渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。 3?流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospi nal menin gitis )简称流脑，是由脑膜炎双球 菌引起的化脓性脑膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血循环，形成败血症，最后局限于脑膜及脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜病变。主要临床表现有发热，头痛、呕吐、皮肤瘀点及颈项强直等脑膜刺激征，脑脊液呈化脓性改变。 4.在葡萄球菌感染的炎症反应中所见到的主要细胞是： A .淋巴细胞B.单核细胞C.嗜酸性粒细胞D.肥大细胞E.嗜 中性粒细胞 细菌感染时，化脓性炎多以中性粒细胞渗出为主。急性炎症、细菌感染，化脓性炎多以中性粒
细胞渗出为主。葡萄球菌是化脓菌，可引起化脓性炎症。淋巴细胞多见于慢性炎症、病毒感染；嗜酸性粒细胞浸润，常提示为寄生虫感染或变态反应性炎症；慢性炎症 内浸润的细胞成分主要有淋巴细胞、单核细胞和浆细胞 5.炎症的渗出主要由于： A .血液动力学改变B.血管壁通透性改变C.小静脉血栓形成D.循 环血量增加E.组织间液比重降低 6.哪一项不属于渗出性炎症？ A .浆液性炎B.假膜性炎C.化脓性炎D.感染性肉芽肿性炎E.出 血性炎 纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、 坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。 7.下列哪项不属于渗出性炎症？ A .假膜性炎症 B .大叶性肺炎 C .卡他性炎症 D .阿米巴肝脓肿 E.流脑 阿米巴肝脓肿(amebic liver absces) 是由于溶组织阿米巴滋养体从肠道病变处经血流进入 肝脏，使肝发生坏死而形成，实为阿米巴结肠炎的并发症。以长期发热，右上腹或右下胸痛, 全身消耗及肝脏肿大压痛、血白细胞增多等为主要临床表现，且易导致胸部并发症。回盲部和升结肠为阿米巴结肠炎的好发部位，该处原虫可随肠系膜上静脉回到肝右叶，加以肝右叶比左叶大，回血也多，因此，临床上看到的病人，脓肿90%多在右叶，而且多在顶部。 8溶血性链球菌最常引起： A .蜂窝织炎B.假膜性炎C.坏死性炎D.脓肿E.出血性炎 9.下列关于炎症描述，哪一项不正确 ？ A.嗜中性粒细胞浸润通常是急性炎症的标志 B.慢性炎症细胞主要
肾病综合征常见病理类型有哪些 肾病综合症，有原发性以及继发性之分，而我们都知道这种病理类型各不相同，所以面对这种情况，采取的治疗以及生活当中，需要注意的问题也是有不同的，那么下面我们来分析一下，肾病综合征的病理类型，只有科学地认识这些常识，了解他的差异和区别，才可以正确有效的治疗预防。 1．微小病变性肾病（MCN）：光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞脂肪变性，免疫荧光阴性是本病特征之一。电镜下可见上皮细胞足突广泛融合，伴上皮细胞空泡变性，微绒毛形成，无电子致密物沉积。本型多见于少年儿童，水肿常为首要临床表现，几乎所有病例均呈肾病综合征或大量蛋白尿，镜下血尿发生率低，不出现肉眼血尿。本病对激素敏感，反复发作可转为局灶节段性肾小球硬化。
2．系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：光镜下早期以系膜细胞增生为主，后期系膜基质增多，肾小球所有小叶受累程度一致，依其增生程度可将其分为轻、中、重3度。Masson染色有时于系膜区及副系膜区可见到嗜复红沉积物。免疫荧光检查可将其分为IgA肾病及非IgA肾病。前者以IgA沉积为主，常伴有C3沉积，后者以IgM或IgG沉积为主。电镜于系膜区及内皮下可见到电子致密物。本型肾病综合征多见于青少年，临床表现多样，血尿IgA肾病的发生率高于非IgA肾病。 3．局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：肾小球局灶性节段性损害，影响几个肾小球(即局灶损害)和肾小球的部分小叶（即节段损害），常从皮质深层近髓质部位肾小球开始，硬化部位通常与邻近的肾小囊壁粘连，玻璃样物质特征性地存在于受损毛细血管袢的内皮细胞下。免疫荧光示局灶硬化处lgM和C3不规则、团块状或结节状沉积。电镜可见大部分或全部肾小球广泛融合，内皮细胞下及系膜区有电子致密物沉积。本病好发于青少年，男多于女，血尿发生率很高，并可见肉眼血尿，对糖皮质激素及细胞毒药物不敏感，小儿及对糖皮质激素治疗有反应者预后相对较好。
干燥综合征是一种什么样的疾病? 干燥综合征（SS）是一种累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫性疾病，主要侵犯泪腺和唾液腺，以淋巴细胞、浆细胞浸润为特征，可引起腺体分泌减少，出现眼、口干燥症状。腺体外系统（如呼吸道、消化道、泌尿道、神经、肌肉、关节等）亦可受累。因此，临床表现多样化。血清中可出现多种自身抗体。SS可单独存在，称为原发性干燥综合征（primary sjogren’s syndrome，pSS）。与其他自身免疫性疾病并存时，称为继发性干燥综合征（secondary sjogren’s syndr ome）。 pSS发病率较高，其发病率仅次于RA。有人报告，人群患病率为0.4 %～0.7 %。北京协和医院调查，我国pSS的发病率为0.3 %。本病的发病率有随年龄增加而增高的趋势，老年人中，pSS的发病率可达3 %～4 %。中年女性多发，女性患者约占pSS患者的90 %，男女患病比为1∶19。平均发病年龄为40±5岁。 干燥综合征的病因有哪些？ 本病病因不清，可能与下列因素有关： 1．遗传因素 pSS有家族聚集倾向，曾有母女、姐妹同时患病的报道。HLA与疾病相关性研究提示，HLA-B8、DR3与SS 相关；但不同种族的SS与不同的HLA相关。北京学者发现，我国该病患者HLA-DR3、DR52、DR2基因频率明显增加，与发病呈正相关；而HLA-DR5、DR9基因频率则明显降低，与发病呈负相关。进一步研究发现，抗SSA 抗体和抗SSB抗体与HLA-DR52有明显相关性。 2．病毒感染 （1）EB病毒近来发现，SS患者的唾液腺和泪腺中有EB病毒的早期抗原和DNA。有人在SS合并肾小管酸中毒患者的肾小管上皮细胞内发现有EB病毒的包囊和核小体，表明SS患者体内EB病毒处于活跃复制状态。但亦有人持反对态度，其依据是正常人唾液腺中也可测到EB病毒的DNA。 （2）HCV 携带HCV的转基因小鼠的外分泌腺可出现类似SS的病理改变，即小涎腺中有淋巴细胞浸润，故认为SS可能与HCV感染有关。 （3）逆转录病毒逆转录病毒HIV的感染者，可出现口干、腮腺肿大等SS样症状。因而推测，SS发病可能与一些逆转录病毒的感染有关。 3．自身抗原 ①SSA、SSB属自身成分，细胞凋亡时，其决定簇被暴露，可导致机体产生自身抗体； ②fodrin蛋白，也可在细胞凋亡时出现； ③腺上皮细胞异常。 干燥综合征发病机制如何？ 在多种因素作用下，机体免疫功能改变，T、B淋巴细胞分化、成熟及功能异常，造成SS患者组织炎症性及破坏性病变。 （1）体液免疫异常多数患者有高球蛋白血症，其中以γ球蛋白增高最为显著。免疫球蛋白IgG、IgM、IgA均可增加，以IgG增高最多见。患者体内有多种自身抗体，如ANA、RF、抗唾液腺上皮细胞抗体、抗腮腺导管抗体、抗甲状腺抗体、抗SSA及抗SSB抗体等。80 % SS患者血中循环免疫复合物增高。以上结果均证明，SS患者存在体液免疫异常，有B细胞多克隆及寡克隆活化，B细胞功能亢进，产生大量自身抗体和免疫复合物，从而形成免疫炎症性损伤。 （2）细胞免疫异常 SS受累腺体中有大量淋巴细胞浸润。用单克隆抗体研究发现，浸润的淋巴细胞中大部分为T细胞（B细胞仅占浸润细胞的20 %），尤其是Th细胞，Th / Ts之比为3∶1。在Th细胞中，又以Th1细胞为主，Th2细胞活性降低，T抑制细胞功能亦下降。以上结果提示，T细胞在SS发病中可能起决定性的作用。
1010/2010/MODULAR ANALYTICS E170 甲状旁腺素 用途： 用免疫学方法定量测定人血清或血浆的甲状旁腺素（PTH）的含量。 电化学发光免疫测定试剂，适用于罗氏Elecsys1010、2010和E170免疫测定分析仪。 概述: 甲状旁腺素（PTH）由甲状旁腺合成并分泌入血流中。完整的PTH由一条肽链组成，含84个氨基酸，分子量为9.5KD。具有生物活性的N端片段半衰期只有几分钟。因此，有选择地检测完整的甲状旁腺素，可以直接了解甲状旁腺体的分泌活性。 PTH与维生素D和降钙素一起，动员骨骼系统的钙和磷酸，增加小肠对钙的吸收和肾脏对磷的排泄。PTH和降钙素的相互作用维持血钙水平的稳定性。血钙升高抑制PTH的分泌， 血钙降低则促进PTH的分泌。甲状旁腺体机能紊乱引起的PTH分泌改变，进而导致血钙水平的升高或降低（高钙血症或低钙血症）。 检查甲状旁腺机能低下症要求灵敏的试验，以便检测低于正常范围的PTH水平。甲状旁腺机能功能亢进症导致PTH分泌上升，主要由甲状旁腺腺瘤引起。继发性的甲状旁腺机能功能亢进症中，血钙低下，这是由于其它病理状态引起的。 目前，对甲状旁腺机能亢进的诊断中，PTH和血钙含量测定更加引起重视，在甲状旁腺腺瘤切除手术前后测定PTH能帮助外科医生了解手术效果，完全切除可使PTH快速下降。PTH测定法采用双抗体夹心法原理，生物素化的单抗与N端结合（1-37），钌标记的单抗与C端结合（38-84）。对应的抗原决定簇氨基酸序列在26-32和55-64区域。 原理： 采用双抗体夹心法，整个过程18分钟完成。 ·第1步：50μl标本、生物素化的抗PTH 单克隆抗体和钌（Ru）标记的抗PTH单抗混匀，形成夹心复合物。 ·第2步：加入链霉亲和素包被的微粒，让上述形成的复合物通过生物素与链霉亲和素间的反应结合到微粒上。 ·第3步：反应混和液吸到测量池中，微粒通过磁铁吸附到电极上，未结合的物质被清洗液洗去，电极加电压后产生化学发光，通过光电倍增管进行测定。 ·检测结果由机器自动从标准曲线上查出。此曲线由仪器通过2点定标校正，由从试剂条形码扫描入仪器的原版标准曲线而得。 试剂： M：链霉亲和素包被的微粒（透明瓶盖），1瓶，6.5ml。粒子浓度0.72mg/ml，生物素结合能力： 470ng生物素/mg粒子。含防腐剂。 R1：生物素化的抗PTH抗体（灰盖），1瓶，10ml。浓度2.3mg/l，磷酸缓冲液0.1mol/l，pH7.0。含防腐剂。 R2：钌（Ru）标记的抗PTH抗体（黑盖），1瓶，10ml。浓度2.0mg/l，磷酸缓冲液0.1mol/l，pH7.0。含防腐剂。 储存和稳定性： 存放在2－8 度，切莫倒置。未开封，可稳定至标明的保质期。开封后，2－8 度12周； 放在Elecsys2010和E170上，8周。 放在Elecsys1010上，4周（使用后放回2－8度；如置20－25度，约20小时）。 标本采集和准备： 血清：按标准常规方法采集。
甲状旁腺相关知识（转） 甲状旁腺功能减退症简称甲旁减，是因多种原因导致PTH产生减少或作用缺陷而造成以低钙血症、高磷血症为主要化验异常的疾病，患者表现为反复手足搐搦和癫痫发作，长期口服钙剂和维生素D 制剂可以使病情得到控制。 病因症状预防治疗诊断（一）甲状旁腺发育不全先天性甲状旁腺发育不全可致甲旁减，在新生儿时发玻可单一地发生甲旁减，也可有先天性胸腺萎缩的免疫缺陷和先天性心脏异常。（二）甲状旁腺损伤多见于甲状腺癌根治或甲状旁腺功能亢进症多次手术后，切除或损伤甲状旁腺组织，影响甲状旁腺血液供应。如因手术出血、水肿、血液供给不足或神经损伤所致者，其功能可逐渐恢复，称为暂时性甲旁减。若腺体逐渐纤维化，甲状旁腺功能可日渐低下，则会发生永久性甲旁减。颈前部或甲状腺手术引起的甲旁减的发生率约0.2%-5.8%。原发性甲旁亢病人术后出现永久性甲旁减约0.5%。极少数的病...查看详情（一）神经肌肉应激性增加初期主要有麻木、刺痛和蚁走感，严重者呈手足搐搦，甚至全身肌肉收缩而有惊厥发作。一般当血游离钙浓度≤0.95mmol/L(3.8mg/dl)，或血总钙值≤1.88mmol/L(7.5mg/dl)时常出现症状。也可伴有植物神经功能紊乱，如出汗、声门痉挛、气管呼吸肌痉挛及胆、肠和膀胱平滑肌痉挛等。体征有面神经叩击征（Chvostek征）阳性，和束臂加压试验（Trousseau征）阳性。（二）神经系统表现癫痫发作，其类型有大发作、小发作、精神运动性发作和癫痫持续状态。伴有肌张力增高、手颤抖。精神症状...查看详情高水平的颈部外科手术是减少颈部手术继发甲旁减的重要因素。控制好母亲的血钙水平，可减少新生儿甲旁减。...查看详情应早期诊断和及时治疗，治疗目标是控制病情，使症状缓解，血清钙纠正至正常低限或接近正常，尿钙排量保持在正常水平，婴儿<1.0mmol/24h（40mg/24h），儿童<0.1-0.15mmol/kg/24h （4-6mg/kg/24h），成人2.5-7.5mmol/24h（100-300mg/24h）。（一）钙剂和维生素D及其衍生物的用这一经典治疗方案还将是未来很长时间内的主要治疗手段。维生素D及其衍生物的治疗剂量因人而异，个体差异较大，需酌情制定治疗方案。服钙剂和维生素D制剂时，药物剂量的调整应兼血钙和磷水平以及尿钙...查看详情(一)血钙血钙水平≤2.13mmol/L （8.5mg/dl）。有明显症状者，血总钙值一般≤1.88mmol/L（7.5mg/dl），血游离钙≤0.95mmol/L （3.8mg/dl）。（二）血磷:多数病人增高，部分病人正常。（三）24小时尿钙和磷排量:尿钙排量减少。肾小管回吸收磷增加，尿磷排量减少，部分病人正常。（四）血碱性磷酸酶：正常。（五）血PTH值:多数低于正常，也可以在正常范围，因低钙血症对甲状旁腺是一强烈刺激，当血总钙值≤1.88mmol/L（7.5mg/dl）时，血PTH值应有5—10倍的增加，所以低钙...查看详情 目录 疾病简介 疾病分类 发病原因和发病机制（一）甲状旁腺发育不全 （二）甲状旁腺损伤 （三）金属中毒 （四）甲状旁腺浸润性疾病 （五）自身免疫性多腺体疾病（APS） （六）甲状旁腺素分泌缺陷 （七）甲状旁腺素分泌的调节异常 （八）靶组织对PTH 生物学作用反应的缺陷 病理生理 临床表现（一）神经肌肉应激性增加
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾病综合征的病理类型分析 导语：肾病综合征的病理类型各不相同，所以说对于患者而言，也要根据自己的病理类型，去采取最有效的治疗方案，因为疾病当然应该做到对症下药，如 肾病综合征的病理类型各不相同，所以说对于患者而言，也要根据自己的病理类型，去采取最有效的治疗方案，因为疾病当然应该做到对症下药，如果你不能够根据自己的情况，采取最科学的治疗方案，那么只会带来更加不利的影响和后果，所以下面就为大家介绍，肾病综合征的病理类型。 (1) 肾病综合征病理类型之一--微小病变性肾病肾病综合征病理类型之一微小病变性肾病的临床特点为：病理以肾小球上皮细胞足突融合为特点，起病隐匿，多见于儿童及青少年，占儿童肾病综合征的2/3，在成人中占原发性肾病综合征的20%，且多见于青年。临床表现为原发性肾病综合征I型，镜下血尿20-25%，绝对无肉眼血尿。本病理类型的预后总的来说良好。10年存活率大于90%，死亡者大都为成人，尤其是老年病者，死亡的主要原因并非肾病综合征本身，而是心血管疾病和感染，而感染往往是不妥善地使用激素和细胞毒性药的副作用。此类病理类型很少发展到慢性肾衰，因而在治疗时，及时积极控制治疗，会有很好的治疗效果的。(2)肾病综合征病理类型之二--系膜增生性肾小球肾炎肾病综合征病理类型之二系膜增生性肾小球肾炎的临床特点为：好发于青少年，可无前驱感染，隐匿起病也可急性发作。多伴有血尿(以镜下血尿为主)及轻、中度高血压。本病有50%的病人用激素治疗后，可获得完全缓解，其远期预后目前仍不清楚。对标准疗程无效的病人，其预后多数不好。本病合并有局灶性节段性硬化，可能会发展至慢性肾衰。(3)肾病综合症病理类型之三--局灶性节段性肾小球硬 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏