伤寒和副伤寒 ppt课件

（即所谓伤寒舌）腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。 由于肠道病多在回肠末段与回盲部，右下腹可有轻度压痛。 ▪ 神经系统症状：与病情严重程度成正比,是由于伤寒杆菌内毒素作用中 枢神经系统所致。患者精神恍惚，表情淡漠，呆滞，反应迟钝，听力 减退，重者可有谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征（虚性脑膜炎）。此等
初期（病程第1周）
▪ 起病缓慢 ▪ 发热：
➢ 最早出现的症状，伴全身不适、乏力、食 欲减退、咽痛和咳嗽等。
➢ 体温呈阶梯形上升。 ➢ 发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。
伤寒病人体温表
极期（病程第2—3周）
▪ 发热 ：稽留热，发热持续10—14d。 ▪ 消化系统症状 ：食欲不振较前更为明显舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻
复发
▪ 少数患者退热后1—3周，临床症状再现， 血培养再度阳性，称为复发。
肠 道 病 变
Many round and oval erosions were seen in the ascending colon. 在升结肠看到许多的 圆形和椭圆形的侵蚀。
四. 临床表现
▪ 潜伏期7～23d，一般为10～14d。 ▪ 典型的临床经过可分为四期：
➢初期 ➢极期 ➢缓解期 ➢恢复期
肠出血，肠穿孔。 ▪ 第4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。 肠道病变与临床症状的严重程度不成正比
脾和肝脏病变
▪ 脾 ：脾肿大，常重达500g以上，有充血， 网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿形成
▪ 肝 ：最常见病变是肝细胞局灶性坏死伴有 单核细胞浸润 非特异性反应性肝炎
Salmonellosis, focal necrosis of liver in typhoid fever A medium power view of focal parenchymal necrosis (typhoid nodule).
伤寒和副伤寒 ppt课件
伤 寒 杆 菌 电 镜 照 片
抗原性
❖三种抗原： ❖菌体“O”抗原 ❖鞭毛“H”抗原 ❖表面“Vi”抗原。
❖以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H” 抗体，即肥达反应，有助于本病的临床诊断。
❖Vi抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌者。
抵抗力
▪ 自然环境中生活力强 ▪ 耐低温 ▪ 对热与干燥的抵抗力较弱 ▪ 对一般化学消毒剂敏感
二. 流行病学
❖流行特征： ❖地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚 热带地区多见。在发展中国家主要因为水源污染 而暴发流行，发达国家则以国际旅游感染为主 ❖季节性：四季均可发病，夏秋季最多 ❖年龄：儿童和青壮年居多
传染源
▪ 病人与带菌者
➢病人：病程中均有传染性，2-4周传染性 最强。
➢带菌者：
神经系统症状多随体温下降至逐渐恢复 ——CSF：除压力增 高外其它无异常
▪。
极期（病程第2—3周）
▪ 循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不 显。
▪ 皮疹：玫瑰疹，病程7～13d，多见于胸腹部。
▪
—Biblioteka Baidu淡红色
——充血疹
——小斑丘疹
——胸、腹及肩
——2～4 mm
——7～10个
▪ 肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。
细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，是本病的相 对特征性病变，故又称“伤寒细胞”。若伤寒细胞聚集 成团，则称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。
伤 寒 细 胞
肠道病变
▪ 第1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组 织内有大量巨噬细胞增生。
▪ 第2周：肿大的淋巴结发生坏死。 ▪ 第3周：坏死组织脱落，形成溃疡。
高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中 毒性心肌炎、DIC等。
小儿伤寒特点
▪ 症状不典型：常发生轻型和顿挫型 ➢ 并发症较少 ➢ 呕吐腹泻多见 ➢ 肝脾肿大突出 ➢ 玫瑰疹少见 ➢ 白细胞计数常增多 ➢ 并发支气管炎和支气管肺炎较多。
老年人伤寒特点
▪ 临床表现不典型 ➢ 体温多不高 ➢ 神经系心血管系统中毒症状重 ➢ 易并发支气管炎和心功能不全 ➢ 胃肠功能紊乱和记忆力减退 ➢ 恢复慢，病死率高
▪ “伤寒玛丽”。1907年，玛丽这位妇女是 位厨师，她所到之处都引发了伤寒的蔓延， 尽管她本人并未患病，但却把所携带的病 菌传染给了吃她食物的人。当最终被证实 为传播病菌的人后，她被扣留并终生隔离。
人群易感性
▪ 普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次 发病者(仅约2％)。
▪ 免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗 体效价无关。
暂时性带菌者：持续排菌3个月以内 慢性带菌者：持续排菌3个月以上
▪ 慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源
传播途径
▪ 粪口途径 ▪ 水和食物污染是暴发流行的主要原因 ▪ 散发病例一般以日常生活接触传播为多。
历史
▪ 在19世纪50年代克里米亚战争爆发时，因 伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。 伤寒可引起高热和肠道出血，具有很高的 传染性
▪ 伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素 ▪ 持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致 ▪ 内毒素:激活单核吞噬C释放IL-1，TNF,引起持续
发热，表情淡漠，相对缓脉，休克，白细胞减少
病理特征
全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应 回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征
性。 巨噬细胞:具有强大的吞噬能力，胞质内含被吞噬的淋巴
▪ 伤寒、副伤寒之间无交叉免疫
三. 发病机制 与病理解剖
伤寒沙门菌 105
小肠繁殖入侵肠粘膜
已致敏
肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结
加重肠道病变
胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出血
入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖
入血流引起第二次菌血症，释放内毒素
第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出
致病因素
肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现
玫瑰疹
玫 瑰 疹
缓解期（病程第3～4周）
▪ 体温波动，逐步下降 ▪ 食欲渐好，腹胀逐渐消失 ▪ 肿大的脾脏开始回缩 ▪ 仍有可能出现肠出血或肠穿孔。
恢复期（病程第5周)
▪ 体温恢复正常 ▪ 食欲好转 ▪ 通常在1个月左右完全康复。
临床类型
▪ 轻型：病程短，毒血症状轻 ▪ 普通型：典型 ▪ 迁延型 ：热程迁延，合并慢性疾病 ▪ 逍遥型 ： 病情轻微，因并发症就诊 ▪ 暴发型 ：起病急，毒血症状严重，常见畏寒、