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甲状腺激素的生理作用及调节机制

一、甲状腺激素的生理作用
(一)对代谢的影响
1.产热效应
甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加
与钠-钾-ATP酶有关
促进脂肪酸氧化,产生大量热能
2.对蛋白质,糖和脂肪代谢的影响
蛋白质代谢 T3或T4作用于核受体,激活DNA转录过程,促进mRNA形成,加速蛋白质及各种酶的生成
糖代谢 促进小肠黏膜对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,并加强肾上腺素,胰高血糖素,皮质醇和生长素的升糖作用,有升高血糖的作用;加强外周组织对糖的利用,也有降低血糖的作用
脂肪代谢 促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用;既促进胆固醇的合成,有加速胆固醇的降解
(二)对生长与发育的影响
神经细胞树突和轴突的形成,髓鞘与胶质细胞的生长以及脑的血流供应,均有赖于T3,T4的作用
甲状腺激素刺激骨化中心发育,软骨骨化,促进长骨和牙齿的生长
(三)对神经系统的影响
影响中枢神经系统的兴奋性
兴奋交感神经
三,甲状腺功能的调节
(一)下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节
(二)甲状腺激素的反馈调节
(三)甲状腺的自身调节
(四)自主神经对甲状腺活动的影响
第四节 甲状旁腺与调节钙,磷代谢的激素
一,甲状旁腺激素
(一)甲状旁腺激素的生物学作用
升高血钙和降低血磷
促进肾远曲小管对钙的重吸收,抑制近球小管对磷的重吸收
促进骨钙入血,包括快速效应与延缓效应
激活肾1α-羟化酶,促进25-OH-D3转变为有活性的1,25-(OH)2-D3 ,转而影响肠对钙磷的吸收
(二)甲状旁腺激素分泌的调节
血钙水平对PTH分泌的调节
其他影响因素
二,降钙素
(一)降钙素的生物学作用
对骨的作用
抑制破骨细胞活动,减弱溶骨过程,增强成骨过程,使骨组织释放钙,磷减少,钙,磷沉积增加,因而血钙和血磷下降
对肾的作用
抑制肾小管对钙,磷钠及氯的重吸收,使这些离子从尿中排出增多
(二)降钙素分泌的调节
三,1,25-二羟维生素D3
(一)1,25-(OH)2-D3 对钙,磷代谢的调节
促进小肠黏膜对钙的吸收
调节骨钙的沉积和释放
促进肾小管对钙,磷的重吸收,尿钙,磷排出量减少
(二)1,25-(OH)2-D3 生产的调节
血钙和血磷水平
PTH与肾羟化酶
其他影响因素



二、甲状腺激素(thyroid hormones)的合成、贮存、分泌及调节
碘的摄取 甲状腺具有高度摄碘和浓集碘的能力,腺泡细胞靠碘泵主动摄取血液中的碘化物。正常成人每日需碘量约为100μg~150μg,儿童50μg,婴儿20μg~40μg,孕妇需要量相应增加。正常人每日摄入的碘约一半由甲状腺摄取,甲状腺中碘化物浓度为血浆中浓度的20~50倍,甲亢时可达250倍。食物含碘量高时,甲状腺摄碘能力下降,缺碘时摄碘能力增高。摄碘率是衡量甲

状腺功能的指标之一。

合成 摄入的碘化物在腺泡上皮细胞经过氧化物酶作用被氧化成较高氧化状态的活性碘(I0或I+),活性碘与甲状腺球蛋白(thyroglobulin,TG)上的酪氨酸残基结合,生成一碘酪氨酸(monoiodotyrosine,MIT)和二碘酪氨酸(diiodotyrosine,DIT)。在过氧化物酶作用下,两个DIT缩合而生成T4,一个DIT和一个MIT缩合则生成T3。合成的T4、T3贮存于滤泡腔的胶质中,T4和T3的比例取决于碘的供应情况,正常时T4较多,缺碘时则T3所占比例增大。

释放 在蛋白水解酶作用下,TG分解并释出T4、T3进入血液。正常人每日分泌T4与T3量分别为70μg~90μg和15μg~30μg,外周组织中部分T4脱碘转化成T3,正常情况下血浆T4、T3浓度分别为4.5μg~11μg/100ml和60μg~180μg/100ml。20%的T3直接由甲状腺分泌,其余80%由外周T4转化而成。

调节 垂体分泌的促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)促进thyroid hormones合成和分泌的全过程,而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyrotropin releasing hormone,TRH)的调节。应激状态、环境温度改变和某些疾病都通过TRH影响甲状腺功能。另一方面,血中T4和T3浓度对TSH和TRH的释放均有负反馈调节作用。

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