高脂血症性急性胰腺炎(血脂)

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（1）降血脂治疗：主要包括降脂药物和血 液净化。
降脂药物应采用以降低血TG为主的药物， 贝特类药物是临床常用的降TG药。但目前 认为他汀类药物有较好的降TG作用，禁食 者可通过鼻胃管、空肠造瘘管等给药。妊 娠妇女不宜使用降脂药物。
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血液净化包括血液滤过、血浆置换等，能 迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子，阻断 炎症介质的释放，有利于阻止胰腺炎症和 坏死的进程，改善重要脏器的功能并缩短 病程。
高脂血症性急性胰腺炎
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高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有 明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、 酒精性之后的急性胰腺炎（AP）常见原 因。国外大样本资料表明, 高脂血症性急 性胰腺炎占AP病例的1.3% ～3.8%。高 脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血 症中大约有12% ～38% 发生AP 。
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目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与 血胆固醇无关，而TG密切相关。
血TG>11.3mmol/L或血TG5.65~11.百度文库mmol/L 之间,且血清呈乳状的AP称为——
高三酰甘油脂血症性AP； 血TG在1.7~5.65mmol/L范围的称为——
伴高三酰甘油脂血症性AP”。
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病因： HL是AP的病因之一，然而胰腺炎本身也可 引起血脂升高，二者形成恶性循环，从而 使胰腺炎临床症状加重。
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（3）高脂血症性AP患者肥胖者较多，且 多有明显胃肠胀气，可干扰超声显象。约 有30%～40%的患者因此胰腺炎显象不佳。。 CT在胰腺的检查方面要优于腹部超声。AP 的严重程度可根据胰腺组织的CT影像改变 进行分级，常用的是Balthazar的CT分级标 准。
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治疗 除了AP的常规治疗之外，本型AP治疗的关 键在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。 有文献报道，若能使血TG降至5.65 mmol/L 以下可防止胰腺炎的进一步发展。
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HL分原发性和继发性。
原发性HL常见于家族性LDL缺乏和家族 性 apo-CⅡ缺乏
继发性HL主要原因为酗酒、糖尿病、肥 胖、血吞噬综合征、高脂饮食、服用三 苯氧胺、利尿剂等药物和妊娠
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原发性HL中，按Frederickson分为5型：
Ⅰ Ⅴ
表现为显著高TG血症
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（3）脂肪乳剂的应用 高脂血症性急性胰腺炎患者营养支持
更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂 和致高血脂药，并设法使TG降至 <5.65mmol/L，然后可根据血清脂乳廓清试 验决定是否应用脂肪乳。
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周亚魁等曾提出了四项脂肪乳应用原则: (1)基础血TG值在1.7-3.4 mmol/L者，可用脂 肪乳; (2)基础血TG值在3.4-4.5 mmol/L且空腹血清 呈乳状者，禁用脂肪乳.但空腹血清不呈乳 状者，仍可慎用; (3)基础血TG值>4.5 mmol/L者，不用脂肪乳; (4)应用过程中，需定期复查脂肪乳廓清试 验，阳性者及时停用，并予降脂治疗。
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（2）肝素和胰岛素的应用 持续静脉滴注肝素和胰岛素能刺激脂
蛋白脂肪酶活化, 活化的脂蛋白脂肪酶能催 化乳糜微粒和极低密度脂蛋白核心的TG分 解为脂肪酸和单酸甘油酯，从而降低血TG 水平。
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Berger 等对5名高脂血症性急性胰腺炎患 者持续静脉滴注肝素和胰岛素，3天后5 名患者血TG值< 2. 8mmol / L , 无并发症 且全部存活。皮下注射低分子量肝素还 可改善胰腺微循环障碍，抑制炎症因子， 防止中性粒细胞激活。
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（3）脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏 器组织易缺血缺氧坏死。
国内的袁海等对979例AP患者进行回顾 性对照研究,结果表明高脂血症性AP组的循 环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染的 发生率明显高于其他组(P < 0.05)。
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（4）多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病。 可能存在某些特殊药物使用史，如异丙酚、 因变性大量使用雌激素等。 （5）常反复发作，有时呈爆发性发作。发 病年龄较轻。部分患者可有家族史。
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临床特点 （1）血TG水平显著升高，出现乳状血清。 基础血TG值≥11.30mmol/L是最重要的特征。 有学者研究发现，血TG水平与AP病变程度 存在着显著相关性，TG水平升高，Ranson 积分呈上升趋势，表明高TG血症可导致或 加重AP的病变。
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（2）血、尿淀粉酶升高不明显。 有研究显示50 % 以上的高脂血症性AP患者 入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正 常。这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉 酶活性的因子，这因子也可经肾脏进入尿 液，抑制尿淀粉酶活性；另外有学者认为 可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活 性的测定。
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诊断注意点 诊断主要依靠AP临床症状结合血 TG>11.3mmol/L或乳糜血清伴 TG5.56~11.3mmol/L者，并不困难。 应注意以下几点： （1）患者入院时应立即检查血脂或将血 标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒 易被代谢清除。
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（2）高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可 无明显增高，临床诊断时必须注意。如果 血浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。 另外，进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可 提高诊断的准确性。
Ⅱ Ⅲ Ⅳ
表现为单纯高TC血症或同时合并 轻、中度TG血症
临床报道Ⅰ、 Ⅳ 、Ⅴ型HL发生AP最为多见。 国外资料报道分别为30%、15%、27-41%。
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发病机制：并不完全清楚，可能涉三方面： （1）大量游离脂肪酸（FFA），诱发酸中 毒，激活胰蛋白酶。 （2）高TG可损伤血管内皮，增加血液黏 度胰腺微循环障碍。 （3）FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质 崩解，使胰腺发生自溶。
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Kyriakidis 等对10例重症高脂血症AP患者 在常规治疗的同时在入院48小时内实施血 浆置换法,结果发现：所有患者的血TG水平 都降低,且腹痛等临床症状和体征都有改善. 其中8例完全康复,2例继发坏死感染行手术 治疗,其中一例死亡.对这9例患者进行4～54 个月的随访,无一例复发。