心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)

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二尖瓣开放拍击音：也称开瓣音。
二尖瓣狭窄时，S2之后的一音调高而清脆的附加 音，由于心室舒张早期血液自左房迅猛流入左室， 房室瓣开放突然停止产生的振动所致。该音在左侧 第3、4肋间隙心尖与胸骨左缘之间易听到。 意义：瓣膜尚有弹性，可做为二尖瓣分离术适应 症参考条件之一。
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心包叩击音：见于缩窄性心包炎。 机理：由于心包缩窄，限制心室舒张，在
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S2分裂 最常见。受呼吸影响。见于 右室排血时间延长。 S2固定性分裂： S2分裂程度不受呼吸影响， S2 分裂的两个成分时距固定。 见于房缺。 S2逆分裂： 左束支阻滞、左室流出道狭 窄时，主动脉瓣关闭晚于肺动脉 瓣，呼气时明显。
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4)额外心音（三音律）
在原有两个心音之外，出现一个额外的附加心音。 收缩早期喷射音 ↗ 收缩期额外心音 ↗ ↘ 额外心音 收缩中晚期喀喇音 ↘ 奔马律 ↗ 舒张期额外心音→二尖瓣开放拍击音 ↘ 心包叩击音
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心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系
瓣膜病变 收缩期 舒张期
二尖瓣或三尖瓣
主动脉瓣或肺动脉瓣
关闭不全
狭 窄
狭
窄
关闭不全
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性质—是指杂音的音调和音色，可分为：
吹风样—柔和，常为功能性杂音； 二尖瓣区SM粗糙、
吹风样，二尖瓣关闭不全 隆隆样—心尖区DM，二尖瓣狭窄 喷射样—主动脉瓣区SM ，主动脉瓣狭窄 叹气样—主动脉瓣区DM ，主动脉瓣关闭不全 乐音样—感染性心内膜炎
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收缩期前奔马律：
听诊部位：心尖部稍内侧 由 S1 、 S2 和病理性 S4 构成的三音律，也称房性奔 马律。由于左室壁顺应性降低，左室舒张末压增 高时心房收缩增强所致。见于高心病、心梗、主 动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。 重叠型奔马律：舒张早期与舒张晚期奔马律同时 存在。
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舒张期奔马律与第三心音的鉴别 奔马律 S3 心脏情况 重症器质性心脏病 健康儿童和青少年 心率 多>100次/分 正常 间隔 三个心音间隔相等 S3紧跟S2 音调 音调低、强度弱 S3音调较低
听诊特点：①心室律绝对不规则；②S1强弱不 等；③室率＞脉率。 脉搏短绌：听诊心脏时，同时测定心率和脉率 ，可发现脉率少于心率，这种脉搏脱落现象称 为短绌脉。
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3）心音
3）心音
S1：心室收缩开始时，二尖瓣、三尖瓣骤然关 闭所致。标志着心室收缩的开始。心尖部最强 且最清晰，音调低且持续时间长。 S2：主要由于心室开始舒张时，肺动脉瓣、 主动脉瓣关闭振动所致。标志着心室舒张的开 始。心底部最强且最清晰，音调高且持续时间 短。
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医源性额外心音： 人工瓣膜音 起搏音
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5）心脏杂音（cardiac murmur)
在心音以外出现的频率不同、强度不同、持 续时间较长的夹杂声音。与心音分开或连续 ，甚至完全遮盖心音。对瓣膜病和先心病的 诊断意义较大。
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Blood must accelerate to negotiate small apertures
适宜的听诊器（Stethoscope）
1.听诊器头件 2.听诊器耳塞 3.耳管 4.震动膜 5.金属杆 6.听管 7.胸件
听诊器使用
1.正确的佩戴听诊器方法：向前倾斜戴入 2.选择合适的耳件： 大小合适软密封耳 3.清除杂物： 纺织纤维或灰尘 4.检查密闭性： 胸件、耳件、听管的松 弛或碎裂都能降低密闭性 5.双用听诊器： 需要转换胸件的钟式面 和膜式面，防止造成干扰。
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A2↓：主动脉瓣狭窄或关闭不全→主动脉内压 力↓所致。
P2↓：肺动脉瓣狭窄或关闭不全→肺动脉内
压力↓所致。
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⑵心音性质改变
钟摆律：当心肌有严重病变，S1失去其 原有特征而与S2相似，同时心搏加速，且
舒张期与收缩期时间几乎相等时，极似钟
摆声，称为钟摆律，也称“胎心律”。
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⑶心音分裂：
三尖瓣关闭较二尖瓣延迟0.02-0.03s 肺动脉瓣关闭较主动脉瓣延迟0.03s
生二尖瓣脱垂，如冠心病；大血管扩张使瓣膜肌
环也扩张，如主动脉硬化、高血压。
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异常通道：异常通道→分流→湍流所致。 如VSD、PDA等。 心腔内漂浮物：心内膜炎的赘生物或乳头 肌断裂的腱索，干扰血流产生湍流所致。 大血管瘤样扩张：血液在流经该血管瘤 （主要是动脉瘤）时会形成涡流产生杂音。
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2级：较易听到的弱杂音。 3级：中等强度的杂音。 4级：较响亮，常伴震颤。 5级：非常响亮，震耳，伴强烈震颤，听诊器 离开胸壁听不到。 6级：极响，听诊器距胸壁一定距离也可听 到， 伴强烈震颤。
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2级以下多为功能性，3级以上多为器质性。 杂音强度不一定与病变程度呈比例。4级以 上杂音伴震颤。
描述：2/6收缩期杂音，4/6收缩期杂音。
S1减弱：二闭、心肌炎、心肌病、心肌梗死等。
S1强弱不等：房颤、完全性房室传导阻滞。当 后者房、室同时收缩，可产生响亮的S1，称为 “大炮音”。
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C. S2改变
取决于主、肺动脉内压力及半月瓣弹性、位置 S2增强 A2↑：高血压、粥样硬化→主动脉内压力↑→主动 脉瓣关闭有力所致。 P2↑：二尖瓣狭窄、左心功能不全及左向 右分流先心病→肺动脉内压力↑→肺 动脉瓣关闭有力所致。
分类：按异位起搏点的不同分为房性、房室交 界性和室性，以室性最常见。
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–二联律：每隔一 个正常心脏搏动 后出现一次早搏 所形成的节律。 –三联律：每隔两 个正常心脏搏动 后出现一次早搏 。
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心房颤动(atrial fibrillation)
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心房颤动(atrial fibrillation)
心室舒张早期快速充盈阶段受到阻碍而被迫
突然停止使室壁产生振动所致。
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肿瘤扑落音（Tumor plop）：
心房粘液瘤患者,出现在心尖或胸骨左缘三、四肋 间，S2后0.08～0.12s，较晚于开瓣音，音调稍低， 随体位改变而变化。该音为粘液瘤在舒张期随血 流进入左心室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突 然紧张，产生振动所致。
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S1和S2的区别
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What are these？
吸气相呼吸音 正常呼吸音 正常心音 胸膜摩擦音
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3）心音
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S3：紧随S2后的一短而弱的声音，是由于心室舒 张早期快速充盈室壁振动所致。呼气时清楚，部 分正常儿童和青少年可听到。 S4：舒张晚期，S1前0.10s，心房肌收缩使房室 瓣及其相关组织突然紧张、振动有关，低调、沉 浊，与心肌顺应性降低有关。
主动脉收缩喷射音
不受呼吸影响，主动脉瓣听诊区最响
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收缩中、晚期喀喇音： 0.08s及以上 高调、短促、清脆 二尖瓣后叶在收缩期脱垂到左房，引起腱索、乳头 肌或瓣膜突然拉紧产生的振动所致。见于二尖瓣脱 垂、缺血性心肌病（乳头肌功能不全）等。 二尖瓣脱垂综合症：收缩中晚期喀喇音合并收缩中 晚期杂音。
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心音改变
⑴心音强度改变： A.两个心音同时改变：
同时增强：胸壁薄或心脏活动增强（劳动、情 绪激动或贫血）；
同时减弱：肥胖、胸壁水肿、胸腔积液或积气、
肺气肿、心肌炎、心肌病、心包积液等。
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B. S1改变
取决于心室肌收缩力的强弱、心室的充盈程度及
瓣膜弹性及位置等。
S1增强：二狭、高热、甲亢及心室肥大。
SM 二尖瓣关闭不全
若两个部位听到同时期和同性质的杂音， 如何确定为单瓣膜还是双瓣膜病变。
将听诊器从一个瓣膜区逐渐移向另一区，若杂音 逐渐减弱，则最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱 又增强，则为双瓣有病变。
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时期：
收缩期杂音(SM)：S1和S2之间者； 舒张期杂音(DM)：S2和下一S1之间者； 连续性杂音：连续地出现在收缩期和舒 张期者。 收缩期和舒张期杂音按其出现的早晚， 持续时间长短，可分为早期、中期晚期和 全期。
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2、听诊顺序
二尖瓣区→主A瓣区→主A瓣第二区→肺A瓣区→三尖 瓣区。
或沿逆钟向方向：二尖瓣区→肺A瓣区→主A瓣区→
主A瓣第二区→三尖瓣区。
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3、听诊内容
心率 心律 心音 杂音 心包摩擦音
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1）心率
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窦性心动过速
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2）心律
窦性心律不齐(sinus arrhythmia）：见于
听
诊
Auscultation
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教学目标
掌握： 1．听诊区、听诊内容及其临床意义，
2．心包摩擦音的临床意义。
重点与难点
重点 1．心脏杂音产生的机制及临床意义 难点：1．心脏杂音听诊要点及其临床意
义。2．各种额外心音的区别。
3
Confusion?
4
Difficult?
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心脏听诊检查的基本条件
• 安静的环境，集中注意力 • 适当的光线，来自患者的左侧 • 患者卧位或坐位，检查者在其右侧
S1或S2的两个主要成分之间，如有较长的间距，
听诊时可感觉到它们分裂成两个声音。
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A. S1分裂：
由于二尖瓣和三尖瓣的关闭明显不同步，常
见于心室电或机械活动延迟，如完全性右束支
传导阻滞，肺动脉高压。
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B. S2分裂：
主、肺动脉瓣关闭不同步。
生理：儿童和青少年可听到，深吸气末。 病理：一侧心室排血时间延长，均可使S2分 裂。如二狭、房缺、室缺等→右室排 血延长→肺动脉瓣关闭延迟。
心脏听诊
听诊内容
1、心率 2、心律 1、形成机制 瓣膜听诊区 听诊顺序 3、心音 4、杂音 2、分析要点 5、额外心音 3、临床意义 6、心包摩擦音
杂音
1、听诊区域
心脏各瓣膜产生的声音，沿血流 传导到胸壁听诊最清楚部位，称 为该瓣膜的听诊区。 –二尖瓣区：心尖部，心尖搏动最 强点。 –主动脉瓣区：第一听诊区为胸骨 右缘第2肋间；第二听诊区为胸 骨左缘第3肋间处。 –肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间 –三尖瓣区：胸骨左缘4、5肋间。
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A.收缩期额外心音
收缩早期喷射音：0.05-0.07s 高频爆裂样、高调、短促、清脆 主动脉或肺动脉扩张时，心室射血动脉突然扩 张振动或者在主动脉、肺动脉内压力增高情况下，
主动脉瓣或肺动脉瓣有力地开放所致。
36ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肺动脉收缩喷射音
唯一发自右室却在吸气时减弱的的音。
机制：因吸气时右室回心血量增多,使肺动脉瓣位置 接近肺动脉干,以致心室收缩时瓣叶开放幅度小.
（1）杂音产生机理：
血流加速：层流→湍流→心壁或血管壁振动产生。
常见于健康人运动后、发热、贫血、甲亢等。
瓣口狭窄：血流通过狭窄部位产生湍流所致。
见于瓣膜器质性或相对性狭窄。
瓣膜关闭不全：血液通过关闭不全的瓣膜返流产
生湍流所致。
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相对性关闭不全：
心室扩大使乳头肌向两侧推移，如扩心病；乳头
肌缺血使乳头肌、腱索张力不足，心室排血时产
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（2）心脏杂音听诊的要点
1） 部位与传导方向
2） 时 期 3） 性 质 4） 强 度 5）杂音的形态 6）体位、呼吸、运动对杂音的影响
传导 — 杂音常沿着产生杂音的血流方向传导。根据杂音的
最响部位及传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。 主动脉瓣关闭不全 DM
SM 主动脉瓣狭窄

二闭（SM）—左腋下、左肩胛下区 二狭（DM）—局限 主狭（SM）—颈部、胸骨上窝 主闭（DM）—沿胸骨左缘下传 三闭（SM）— 心尖部
机器样—PDA
柔和与粗糙（功能性和器质性）
影响杂音强度的因素
狭窄程度：越重则越强，但过度狭窄 则反而减弱或 消失。 血流速度：越快则越强。
狭窄口两侧压力差：越大则越强。
心肌收缩力：心功能不全→心肌收缩力↓→狭窄口两 侧压力↓→杂音↓；若心功能改善，则杂音又增强。
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收缩期杂音分级：
1级：微弱，须仔细听方可听到。
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收缩中、晚期喀喇音：
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B.舒张期额外心音 奔马律：
额外心音出现在 S2 之后，与 S1 、 S2 共同 犹如马蹄声，是心肌受损的体征。 组成，
舒张早期奔马律：又称室性奔马律。实为病理 性S3，为一短促而低调的声音。
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机理：舒张早期心房血液快速注入心室，心肌衰弱 状态下，心室壁张力差，室壁振动所致。 临床意义：反映左室收缩或舒张功能低下，心肌功 能严重障碍。常见于高心病、冠心病、心肌炎、心 肌病及心功能不全等。 听诊部位： 左室：心尖区稍内侧，呼气时最响 右室：剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时最响
健康青年或儿童，表现为吸气时心率增快， 呼气时减慢，无临床意义。
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早搏(premature beat)
异位起搏点发放过早冲动引起的心脏搏动。
特点：在原来心律基础上突然提前出现的心脏 收缩，继之有一较长的间歇（代偿间歇）。提 前出现的S1明显增强，S2多减弱。
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早搏(premature beat)