颅脑损伤脑耗盐综合征低钠血症为临床常见的水电解质平衡紊乱，中枢性低钠血症包括脑性耗盐综合征(CSWS) 和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，两者临床表现很相似，通过传统诊断标准较难区分, 故易将CSWS与SIADH相混淆，因而加重病情,甚至造成不良后果。
1资料与方法诊断标准：（１）有中枢神经系统疾病存在；（２）血清钠<130mmol ／L；（３）尿钠>20mmol／L 或>80mmol／L 24 h，尿渗透压>血浆渗透压；（４）尿量>1800ml/d；（５）低血容量；（６）全身脱水表现(皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等)。
2临床表现患者伤后或术后 1～12 d病情加重、精神异常、昏迷或昏迷加深。
复查ＣＴ均未发现颅内有迟发出血征象，多见脑肿胀或脑水肿加剧。
化验检查见明显的低钠血症，尿钠异常增高，尿钠值＞血钠值。
当血钠进一步降低时表现为惊厥、瘫痪甚或死亡。
患者心率＞110次/ｍｉｎ,血压12～13/6～8ｋＰａ,24h尿量>3000,血钠101～123mmol/Ｌ;血氯73～87mmol/ L;血浆渗透压216～2547mmol/kg;尿钠70～78mmol/ L;尿比重1.010～1.015。
血容量均呈下降表现。
体重下降并有明显脱水征。
3治疗方法低钠血症患者诊断为CSWS后立即予以充分补钠、补液治疗，先根据公式计算出所需要补充的总钠量(mmol)：［血钠正常值142(mmol／L)］一［血钠测得值(mmol／L)］×体重(kg)×0.6(女性为0.5)，第1天补给约2／3钠缺失量和日需量4.5g，其中缺失量以3％氯化钠高渗液补给，24h内分2～3次完成，其余以等渗液补充，第2天开始依据钠缺失量足量补钠。
部分重度颅脑损伤合并不同程度尿崩，最多每天尿量达7000ml，在补钠同时根据尿量充分补充丢失液体，成人每小时尿量超过200ml时加用垂体后叶素。
治疗中每天监测24h出入水量、血液生化等。
4 讨论中枢性低钠血症是神经外科患者中常见的并发症之一，可发生于颅脑损伤（特别是重型颅脑损伤），常见于SIADH及CSWS，又以CSWS 更为常见。
CSWS是指继发于中枢神经系统病变，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症。
CSWS发生可能与利钠肽的作用有关。
SIADH是中枢神经受损后，刺激下丘脑-神经垂体轴兴奋，引起抗利尿激素过度释放，水潴留，导致高血容量性低钠血症。
SIADH 也常见于中枢神经系统疾病中，与CSWS都表现为血清钠<130mmol／L 以及尿钠增加。
根据Palmer等提出的诊断标准：(1)血清钠<130mmol ／L；(2)尿钠 >20mmol／L 或>80mmol／L 24 h；(3)尿渗透压>血渗透压；(4)中心静脉压>12cmH2Ｏ；(5)血尿素氮、肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常；(6)红细胞压积<0.35；(7)周围水肿。
两者主要鉴别为CSWS患者中心静脉压下降、存在低血容量表现、脱水征明显及尿钠持续升高；SIADH患者中心静脉压升高、血容量增加、无脱水征及尿钠早期升高、晚期下降。
二者鉴别诊断相当重要，因为在治疗上完全相反，SIADH患者采用限水治疗，而CSWS患者治疗宗旨是及时补充钠与水，纠正低血钠与低血容量，改善脑灌注压与脑供血供氧。
脑性耗盐综合征一经确诊，应根据每日血生化结果，补充高浓度氯化钠溶液以维持水、电解质的平衡，同时注意补钾及纠正酸碱平衡，经治疗多数患者的血钠在2周左右可恢复正常。
需要说明的是尽管低钠血症纠正过慢可增加致残率或病死率，但治疗速度过快则会伴发CPM(中枢性脑桥脱髓鞘)，表现为隐匿性四肢软瘫、意识改变、脑神经异常及假性延髓性麻痹。
因此在调整血钠时应避免过于快速，治疗过程中每日应严密监测电解质、尿钠及24h尿量抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。
简介SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多,致使体内水分潴留、尿钠排出增加,以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外,还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。
病因很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。
肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。
但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。
对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。
但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIA抗利尿激素分泌异常综合征DH并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。
这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性；②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如卒中创伤、感染、肿瘤躁狂症等。
上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控。
合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。
不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者)、肺炎、肺结核、机械通气等。
肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚。
有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性，说明在某些情况下肺组织可产生ADH 或ADH样物质。
各种手术均可引起SIADH，往往出现于术后的3～5天，机制未明。
在此期间，如给予低张液体(如右旋糖酐)可引起低钠血症，给予等张液体(如生理盐水)则不产生低钠血症。
药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH；氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用；氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH的反应Ⅰ型:也称为A型，约占37%。
ADH的分泌不规则，不受血渗透压的调节，表现为自主性分泌。
呼吸系统疾病引起的SIADH多属此型。
Ⅱ型:也称为B型，约占33%。
ADH的分泌受血渗透压的调节，但调定点下移有人认为，本型SIADH即是渗透域重调综合征(reset osmotic syndrome)。
有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质(包括电解质和非电解质)不适当地积聚于渗透压感受器细胞内，致使渗透压感受器将正常误为高渗，引发ADH释放。
因此，此综合征以前也称为病态细胞综合征(sick cell syndrome)。
支气管肺癌和结核性脑膜炎引起的SIADH常属此型。
Ⅲ型:也称为C型，约占16%ADH的分泌受血渗透压的调节，但调节作用部分受损。
当血浆渗透压降低到调定点以下时仍有部分ADH分泌，有人将这种ADH分泌称为血管升压素漏(vasopressin leak)中枢神经系统疾病引起的SIADH多属此型。
Ⅳ型;也称为D型，约占14%机体的ADH分泌调节机制完好，血浆ADH 水平也正常，但肾脏对ADH的敏感性升高也有人认为，此型病人体内存在ADH样物质，引起临床表现的是ADH样物质而非ADH本身。
严格地说SIADH一词并不适用于本型，因为并不存在ADH的不适当分泌，但习惯上仍将本型归入SIADH。
发病机制从理论上说，ADH可增加肾集合管对水的通透性，使肾脏对游离水的清除减少于是水被保留在体内，造成体液低渗、血钠浓度降低。
那么，ADH过多是否足以引起以低钠血症为主要特征的SIADH 呢?早在1953年(当时还没有SIADH的报道)，Lear等人就对此进行了研究。
他们向正常人注射抗利尿激素分泌异常综合征长效神经垂体提取物结果发现，如受试者饮水较少则体重、血钠浓度及尿量并无变化；如受试者大量饮水，则导致体重增加血钠浓度进行性下降，但并不出现水肿。
一旦停止注射ADH制剂，即使受试者继续大量饮水，上述异常亦迅速纠正。
这说明仅有ADH 产生增加尚不足以引起SIADHADH产生增加同时摄入过量的低张液体才导致SIADH在上述实验中受试者的饮水量是预先设定的。
如果受试者的饮水量由其意愿决定，那么结果如何呢?Kovacs和Robertson等人对此作了进一步的研究他们给予健康志愿者足量的DDAVP而不限制其饮水(受试者可自由饮水)结果显示，在DDAVP的作用下受试者尿渗透压增加、尿量降低同时体重轻度增加、血钠浓度轻度降低。
但是，受试者的饮水量也不断减少，数天后与水的排泄量保持平衡。
此后，受试者体重不再增加，血钠浓度不再下降。
目前，对水摄入减少的机制尚不很清楚，推测可能与DDAVP使机体出现轻度水过多(overhydration)有关。
水过多不仅使机体不思饮水(甚至厌水)，而且对其他液体也有厌恶感。
在上述实验中，给予受试者DDAVP达14天之久也没有出现低钠血症。
这一实验进一步说明，当ADH过多时虽然肾脏对水的排泄减少，但水的摄入也减少，因此仍然难以形成低钠血症但如果因某种原因病人饮水过多，或者补给低张液体过多则可形成低钠血症。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状ADH过多可通过肾的潴水作用而引起细胞外液容量增加，于是醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减弱尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制。
细胞外液容量的增加还引起心房利钠肽分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗。
SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。
由于过多ADH的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。
临床表现SIADH的临床表现包括两方面：1.SIADH本身的表现主要以低钠血症(hyponatremia)为特征抗利尿激素分泌异常综合征2.引起SIADH的原发病的表现。
