脑耗盐综合征

脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。

本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。

二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。

这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。

2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。

血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。

2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。

这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。

三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。

这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。

3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。

血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。

3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。

这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。

四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。

脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。

5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。

脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。

5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。

重症颅脑损伤并发脑性耗盐综合征的护理标签：颅脑损伤；脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征（CSWS）指颅内病变基础上发生的肾脏对钠盐的丢失与机体细胞外液的减少，导致患者低钠血症和循环血容量减少的一类综合征。

由于低钠血症影响渗透压的变化,促使水从细胞外侧向细胞内移动，从而产生加重脑水肿与颅内压升高等神经系统并发症。

其本身无特殊的临床表现，容易被重症颅脑损伤临床表现所掩盖，导致脑性耗盐综合征的漏诊或误诊，从而使颅脑损伤的病情加重，增加了颅脑损伤的病残率和病死率。

这就需要医护人员加强病情观察，及早给予护理干预，促进患者早日康复。

1临床资料笔者所在科2007~2010年，此患者共20人，男15人，女5人，平均38.9岁，脑挫伤13人，创伤性脑疝3人，弥漫性轴索损伤2人，硬膜下血肿2人，入院时GCS评分2~8分，血肿清除术14人。

发病时间为伤后7~12 d，血钠80 mmol/d，血容量减少。

1例自动出院，1例在院死亡，18例好转出院。

2病情观察2.1密切观察病情变化在掌握了原发病的基础上，特别注意在颅脑损伤后7~10 d，有无出现精神异常和意识的改变，表现烦躁、精神萎靡、嗜睡、抽搐，腱反射增强或减弱，部分患者有腹泻、呕吐等症状，血容量减少，血浆渗透压升高。

2.2细心观察注意与其他低钠血症的鉴别因抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）与CSWS的临床表现很相似，但治疗原则截然不同，因此一定要严格区分开。

SIADH是颅脑损伤后影响下丘脑-神经垂体功能，使渗透压调节中枢功能紊乱，血管升压素的分泌失去控制，持续不断地分泌，导致肾小管加强对水的重吸收，细胞外液容量增加，引起的稀释性低钠血症。

又由于细胞外液容量增加，使醛固酮的分泌受到抑制，肾小管对钠的重吸收减少，尿中排钠增多，加重细胞外液的低钠。

其区分点是CSWS血容量减少。

CSWS的治疗原则为补水、补钠；SIADH的治疗原则为限水、补钠、利尿。

单纯性低钠血症仅表现为厌食、乏力、恶心、呕吐，意识有不同程度的改变。

重型脑外伤并发脑性盐耗综合症的诊断及治疗摘要目的：探讨颅脑损伤脑性盐耗损综合征(CSWS)的临床特点及治疗方法。

方法：回顾性分析重型脑损伤后发生脑性盐耗综合征36例的临床资料，通过其临床表现及实验室指标明确诊断，确定有效的治疗方法。

结果：低血钠症状均恢复。

结论：低血钠、高尿钠、低血容量及意识状态改变是脑性盐耗综合征的诊断依据。

应补给充足水、盐。

关键词重型脑外伤脑性盐耗综合征诊断及治疗Diagnosis and treatment of severe traumatic brain injury complicated with cerebral salt wasting syndromeRen Jun, Zhou Miaobing, Xiao Hongbo, Jiang Shichen, Zhang Peng**Neurosurgery Department of Rugao People's Hospital 226500, Rugao, Jiangsu*Fund Project 2021 Nantong Municipal Health Commission Research Project Approval Number: MB2021086**CorrespondingauthorZhangPengTel:139****1824,Email:*****************.cnAbstract: Objective: To explore the clinical characteristics and treatment methods of cerebral salt wasting syndrome (CSWS) after head injury. Method: A retrospective analysis was conducted on the clinical data of 36 cases of cerebral salt wasting syndrome after severe brain injury, and effective treatment methods were determined based on their clinical manifestations and laboratory indicators. Result: Thesymptoms of hyponatremia all recovered. Conclusion: Low blood sodium, high urine sodium, low blood volume, and changes in consciousness are the diagnostic criteria for cerebral salt wasting syndrome. Adequate water and salt should be supplied.Keywords: Severe traumatic brain injury, cerebral salt wasting syndrome, diagnosis and treatment重型脑外伤并发脑性盐耗综合征在临床表现上通常被颅脑损伤和低钠血症掩盖,轻易漏诊，是临床上影响颅脑损伤病人病残率和死亡率的重要因素之一。

脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。

脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。

脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道，是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，肾脏排水排钠过度，以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。

CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。

流行病学CSWS的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议。

一些研究者指出CSW可能并不存在。

他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或是静脉补液引起血容量扩张。

例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。

因此，通常给予此类患者大量等张盐水。

然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。

在CNS疾病中，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。

相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。

病因SAH：尽管CSWS最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%，而SIADH占69%。

进一步分析该研究，CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。

另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症。

分析低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。

其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。

CNS感染：中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。

脑肿瘤：CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后，如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤，累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。

业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种罕见而严重的疾病，常见于年轻患者中。

该病的发病机制复杂，涉及到多方面的因素。

本文将对该疾病进行深入探讨，以便更好地理解和治疗该病。

1. 疾病特点业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的主要特点是患者出现严重的电解质紊乱和水平衡紊乱。

患者常常出现血钠浓度降低，尿量增多，高血压等症状。

这些症状严重影响患者的日常生活，甚至危及生命。

2. 病因分析业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的病因目前尚不十分清楚。

但是有研究表明，该病可能与遗传、免疫系统失调、环境等多方面因素有关。

另外，也有研究发现，一些药物的使用可能会诱发该病的发作。

3. 诊断与治疗诊断业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征需要综合考虑患者的症状、体征、实验室检查等信息。

治疗方面，针对患者的具体情况，采取不同的治疗方法。

目前，常见的治疗手段包括口服盐水、激素治疗、饮食调理等。

4. 预防与康复预防业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的关键在于保持良好的生活习惯，定期进行体检，及时发现并治疗疾病。

对于已经患病的患者，重点在于积极配合治疗，保持乐观的心态，有效地康复。

同时，定期复查，避免病情复发。

总结来说，业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种需要引起重视的疾病。

对于患者来说，及时就医，积极配合治疗是非常重要的。

对于医生来说，加强对该病的研究，提高对疾病的认识，制定更科学的治疗方案，对提高患者的生存率和生活质量具有重要意义。

脑耗盐综合征脑性耗盐综合征由 Peters 于 1950 年首次报道，由急慢性中枢神经系统疾病导致的下丘脑－肾脏钠水调节功能紊乱，引起以低钠血症、尿钠排出增多、尿量增加、低血容量、脱水表现和对补充血容量和钠盐治疗有效的综合征。

血清房钠肽和(或)脑钠肽浓度升高是可能的致病机制，常见于脑手术、脑外伤、脑肿瘤、自主神经功能紊乱、脑膜炎及脑炎等。

CSWS、抗利尿激素不适当分泌综合征、医源性补充低张液体是成人危重神经病常见导致低钠血症的原因。

中枢神经系统疾病引起的脑耗盐综合征发病机制尚不明确。

目前主要有以下两种假说：1）尿钠肽影响肾钠重吸收的假说：目前发现的利尿钠因子有心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP）以及树眼镜蛇利钠肽（DNP）。

脑内可以产生前3 种利钠肽。

ANP的生物功能已非常明确，其有促尿钠分泌、利尿、舒张血管以及抑制肾素和醛固酮的分泌的作用，在脑组织中，下丘脑具有ANP活性，此外，第三脑室腹侧及室旁部分组织也具有 ANP活性。

ANP的释放主要通过心房张力进行调节，中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节其分泌，颅内疾病能导致脑调节ANP分泌的紊乱，当 ANP在特定条件下过量分泌时，可以明显增加肾小球滤过率，抑制 RAS系统，产生上述作用，最终可导致 CSWS发生。

BNP的生物学效应与ANP相似。

有研究人员对比颅内病变患者与健康个体的 BNP水平，他们发现发生脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的患者，术后0~7天BNP 水平逐渐升高，而且尿量及尿钠含量也明显增多，所以他们认为BNP是引起CSWS的主要钠尿肽。

2）自主神经系统假说：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是一种激素途径，其中的一些酶及酶促反应是维持整个机体水钠稳态的主要角色。

肾素是一种循环酶，由肾脏产生、储存及释放，一旦释放，可引起一系列复杂连续的酶促反应，导致肾脏及全身低动脉灌注。

包括激活血管紧张素转化酶，产生血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )，ATⅡ是一种强效血管加压因子，可以促进周围脉管系统收缩，直接影响血管压力，加强交感神经紧张性，并刺激ADH释放。

脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征Cerebral salt-wasting syndrome是一种较罕见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起。

现认为脑性耗盐综合征的低钠血症是由下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起，最早于1950年由Peters、Welt等人阐述。

SWS的主要症状及表现是多尿（成人24小时排尿大于2.5L）、口渴并要求多摄入盐分，脱水以及自主神经功能异常，患者通常有自发的多饮多盐饮食表现。

其它症状可有肌痉挛疼痛，眩晕，精神紧张、恐慌，心动过速或过缓，并有低血压或直立性低血压，并可导致晕厥。

其他与自主神经功能异常相关的症状包块：头痛、面色苍白或潮红、便秘或腹泻、恶心呕吐、返酸、视物不清、神经性麻木或刺痛、喘息、胸痛等等脑性耗盐综合征通常由大脑外伤、肿瘤、血肿等引起。

脑性耗盐综合征通常需要通过排除性诊断确诊，而且有时常与抗利尿激素分泌失调综合征异常（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone ，SIADH）所引起的低钠血症表现难于鉴别。

二者最主要的区别在于CSWS患者的血容量通常是减低的，而SIADH患者的血容量通常偏高。

尿钠低于100mmol/L(100mEq/L)的情况SIADH较CSWS更常见。

如果在对患者限制液体摄入时血钠有升高的趋势时，通常考虑是SIADH[CSWS通常于颅脑损伤后一周左右的时间出现，并可与2-4周内自行缓解，在部分病患中可持续数月，数年甚至终身。

CSWS的治疗通常需要积极的提高液体和氯化钠的摄入。

有报道称氢化可的松会加重低钠血症[4]催产素，通过下丘脑 -垂体束运输至正中隆起及垂体后叶，释放入血发挥水代谢作用。

任何损伤下丘脑 -垂体束 -垂体的病变均可导致尿崩症。

单纯性丘脑下部损伤少见，大多合并严重的脑挫裂伤和 /或脑干损伤，且往往累及垂体柄及垂体。

特别是在颅底骨折越过蝶鞍或其附近，常导致丘脑下部损伤。

业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是由于中枢神经系统的功能异常引起的电解质紊乱和抗利尿激素分泌异常的一种疾病。

其病因目前尚不完全清楚，但研究发现该综合征与肿瘤、创伤、感染等因素有关。

中枢神经系统中的损伤或病变会影响到下丘脑和垂体的功能，导致抗利尿激素分泌异常和饮水过多。

脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制主要包括两个方面：一是由于中枢神经系统的异常，导致饮水过多和尿液无法浓缩，从而引发水中毒；二是由于抗利尿激素的分泌异常，尿液中的电解质进行排泄，导致电解质紊乱。

临床症状表现主要有多饮、多尿、低渗透尿液、血钠偏低等特征。

由于大量饮水和频繁的排尿，病人常常会感到异常疲劳、乏力以及食欲不振。

脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的诊断主要依靠临床症状，同时结合血液和尿液的检查结果，可以诊断和判断疾病的严重程度。

治疗脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的方法主要包括补液、控制水和电解质平衡以及促进抗利尿激素的正常分泌。

通常情况下，病人需要进行补液治疗，以纠正水中毒和电解质紊乱。

此外，还需要控制病人的水摄入量，并给予相应的电解质补充。

综上所述，脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种罕见的内分泌疾病，其发生和发展与中枢神经系统的功能异常密切相关。

病人常常表现为多饮、多尿、低渗透尿液以及电解质紊乱等症状。

治疗方法主要包括补液治疗、控制水摄入量以及促进抗利尿激素的正常分泌。

对于这种疾病的诊断和治疗需要综合考虑病人的临床症状以及相关的检查结果，以制定个体化的治疗方案。

除了常规的治疗方法外，脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的患者也可以采取其他辅助治疗措施来改善病情。

其中，营养状况的改善和心理支持是非常重要的。

首先，营养状况的改善对于脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征患者来说至关重要。

由于多饮多尿，患者的水分和电解质经常失衡，容易导致营养不良。

因此，合理的膳食调整和营养补充非常重要。

颅脑损伤后脑性耗盐综合征的护理脑性耗盐综合征（CSWS）是1950年Peter等发现提出的[1]。

是由于颅内病变诱发肾性耗盐而引起低钠血症和细胞外液容积的减少。

该病的本质是在细胞外液减少，血容量不足的情况下，肾脏仍继续排钠。

轻中度低钠血症在颅脑创伤治疗过程中是常见并发症，在监测电解质条件下，通过调整药物、补盐，给予有效的护理干预，取得良好效果。

现将2009年1月至2010年9月我科收治的36例颅脑损伤后CSWS患者的护理体会报告如下：1 临床资料本组36例，男21例，女15例，年龄4.7岁—76岁，平均47.4岁。

其中头颅CT确诊为脑挫裂伤9例，硬膜外血肿7例，脑出血11例，蛛网膜下腔出血9例。

生化结果：血钠130—134mmol/L的6例，120—129mmol/L的26例，低于120mmol/L的4例。

2 病情观察及护理2.1密切观察意识，瞳孔及生命体征变化轻症（血钠>130mmol/L）无症状，血钠<130mmol/L 时，最初表现为消化道症状，如厌食、厌水、恶心、呕吐、腹痛等，继而出现神经症状，表现低钠血症，表现为精神异常或意识状态的改变，如表情淡漠，易激动，不合作，乏力，嗜睡，神志模糊，抽搐等。

观察瞳孔无异常，血压、静搏正常，急查头颅CT无异常发现，尿量正常，急查血生化分析后，临床诊断为CSWS。

2.2准确记录24h出入量，定时监测电解质本组病例在入院时即监测血生化，并记录24h出入量，在出现低钠血症前均以20%甘露醇静脉滴注。

每日入量为尿量加500至1000ml，其中生理盐水入量为500ml左右。

低钠血症后每日复查血生化，至血钠值正常后继续补钠3天。

在护理工作中，我们均以空腹、停补钠2h以上采集血标本，避免静脉补钠时对血清钠的影响，确保血清钠的准确性。

2.3做好基础护理，预防护理并发症颅脑损伤病人常需卧床休息，护理过程中密切观察病情变化，协助病人做好生活护理，保持皮肤清洁，床单整洁干燥无皱折，做好预防压疮的护理，留置尿管者保持会阴部清洁，预防泌尿系感染。

脑耗盐综合征诊断及鉴别脑耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）：表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。

其病因与利钠肽有关。

利钠肽作为神经递质的作用包括：①促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小球滤过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑制；②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能；③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放；④抑制盐摄入和ADH释放。

目前已公认的利钠肽有四种，包括心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）和最近刚发现的D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP）。

ANP是一种循环激素，对神经体液调节起重要作用，具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的作用，从而维持体内水、电解质平衡。

ANP主要由心房肌细胞分泌，并在大脑与脊髓组织中也有分布。

已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。

BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同，主要分布于脑、脊髓及垂体。

CNP是ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度比ANP和BNP高，与ANP 和BNP相比，CNP的利钠作用弱，血液含量也较低。

有学者报道当脑室内或脑池内出现血液时，血清中的ANF增多。

2002年，Betjes发现，SAH伴低钠血症时，ANP持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。

此提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。

2003年，Tsubokawa等报道，SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。

2004年，McGirt等亦认为，血浆BNP水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。