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脑耗盐综合征
脑耗盐综合征
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CSW与SIADH的鉴别
主要区别:细胞外液量的状态 CSW的特点是肾耗盐伴以细胞外液量减少。最终, CSW的患者会发展为低血容量。而SIADH细胞外 液量为正常或轻度增加。 如果出现血压体位性改变、心动过速、或皮肤 紧张度下降,其病史可能对两者的鉴别有帮助作用。 但是,这些区别在临床上一般不会非常明显。 铬标记的自体红细胞和放射性碘标记的白蛋白 来估计全血容量和血浆容量
补钠量的计算(mmol/L): 男(142-血钠测定值)×体重(kg)×0.6 女(142-血钠测定值)×体重(kg)×0.5 氯化钠分子量58.5
首日补2/3(1/2),及生理日需要量4.5g。 缺失量以3%氯化钠补充,1-2ml/Kg。24 小时分2-3次补充完毕,其余以等渗液补充, 第2日补充剩余量
在纠正低钠血症的过程中需控制血钠的纠正 速度,防止渗透性脱髓鞘综合征
实际需要补允钠盐量远远超过根据外科 学教材公式所计算出来的数值。且需要根据 血钠反复多次补给。与静脉补钠相比,口服 补钠更加有利.因为静脉补给高渗盐水可更 易引起容量扩张而导致钠的继续丢失。
治疗
部分患者即使予液体疗法也很难纠正水盐失 衡,氟氢可的松可通过增加钠从肾小管的重 吸收辅助纠正钠盐的负平衡 0.1-0.4mg/d;需预防低钾血症
临床表现
症状表现往往缺乏特异性 精神症状和意识状态改变,可出现昏迷 血容量不足,心率快,血压下降, 尿量增多 血钠(小于130mmol/L)和血渗透压下降,尿钠 和尿渗透压升高;尿素氮显著升高;红细胞压积和 血红蛋白也上升
诊断标准
1996年,Uygun等提出CSW的诊断标准:
①有中枢神经系统疾病存在; ②低钠血症(<130mmol/L); ③尿钠排出增加(>20 mmol/L或>80mmol/24 h); ④血浆渗透压<270 mmol/L,尿渗透压:血渗透 压>1; ⑤尿量>1800 ml/d; ⑥低血容量; ⑦全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等)
诊断
CSWS尚无统一诊断标准,下列情况有助于诊断: ①低血钠伴多尿; ②尿钠升高,尿量增加而尿比重正常; ③低血容量,中心静脉压下降(常<6 cm H2O)、 脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血 尿素氮(BUN)增高; ④补水、补钠后病情好转; ⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常; ⑥排除其它原因引起的低钠血症,如水肿和利尿治 疗。
治疗
CSW大多是一过性的,潜在的病理因素纠正 后,多可在3-4周后逐渐恢复,疗程的长短 取决于低钠血症病程的长短及引起CSW的 潜在病理因素。其治疗关键是适时的水钠补 充。因根据患者低钠血症的严重程度予静脉 和(或)口服补盐治疗。
治疗
早期可运用生理盐水,低张的情况下可予3 %的钠盐溶液输注;出现高张情况下必要时 可予呋塞米配合治疗。在运用3%的钠盐溶 液时需进行中心静脉压的监测,相对而言, 予1.5%的盐溶液可仅予外周血监测,应该 是一个更合适的选择
鉴别诊断
1.脱水、利尿剂的影响; 2.经消化道丢失 3.肾上腺皮质功能减退、甲减,腺垂体功能减
退
CSW与SIADH的鉴别
1996年Harrigan总结了SIADH的诊断标准: 血钠<135 mmol/L; 血浆渗透压<280 mmol/kg; 尿钠>18 mmol/L; 尿渗透压>血渗透压; 甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常; 无外周性水肿或脱水表现。
CSW与SIADH的鉴别
中心静脉压的监测不仅有利于发现容量不足 的证据,而且,可以指导液体的补充治疗。 临床上脱水的症状和体征,如低血压、低体 重等也有利于容量不足的判断 Ogawasawa提出 定时监测体重及中性静脉 压是鉴别两者最简单有效的方案。
鉴别困难时可给予补液治疗,根据对补液的反 应有助于鉴别诊断
瘤、听神经瘤,颅骨重建后。 放射性损伤 严重Biblioteka Baidu血管疾病:脑动脉瘤破裂,脑出血
多在上述疾病起病后10天左右发生
病因
尚不清楚。
CSW往往伴有原发性的尿利钠作用从而会 导致低血容量和钠离子耗竭。
心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)、C型 钠尿肽(CNP),树眼镜蛇型利钠尿肽 (DNP)可能在CSW的发生发展过程中起 到了重要的作用。ANP主要在心房中产生而 BNP主要在心室内产生
脑 耗 盐 综 合 征(CSW)
烟台毓璜顶医院 内分泌科 李华峰
定义
CSW于1950年由Peters等提出 是指在颅内病变的进程中,由于钠盐经下丘 脑-肾脏途径丢失而以高尿钠、低钠血症、 低血容量为临床表现的综合征
病因
中枢神经系统感染:结核性脑膜炎、病毒性脑膜 脑炎、疱疹性脑炎。
颅内肿瘤:癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术:垂体病变时经蝶手术后、胶质
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