主动脉夹层病人的护理查房之围手术期血压的控制与管理
概述：高血压是主动脉夹层的重要原因而主动脉夹层一旦形成可致血压急剧增高；90%以上的主动脉夹层患者急性期血压增高收缩压增高更为明显。所以能够有效控制主动脉夹层围手术期的血压可以提高AD的预后、降低其死亡率。
1、主动脉夹层
概念：主动脉夹层(aorticdissection，AD)又称主动脉夹层动脉瘤，主动脉夹层动脉瘤是在主动脉中膜层已有病变的基础上, 由于管腔内压力升高使主动脉内膜急剧破裂, 血液通过裂口进入主动脉壁中层(假腔)中流动导致血管分层, 进而发生顺行、逆行或者双向性的夹层动脉瘤或夹层动脉瘤破裂。主动脉夹层动脉瘤是一种病情凶险、进展快、死亡率极高的疾病, 一旦发病, 治疗不及时24小时存活率不足50%, 1周内死亡的患者为70%～75%, 3个月内死亡率高达90%
主要临床表现:
①疼痛：者发病即刻表现为迅速到达高峰的剧烈疼痛，难以忍受，呈刀割或撕裂样尖锐性疼痛，有些疼痛随着心跳而加剧，有窒息感甚至频死的极度恐惧感。疼痛出现的部位多数在前胸部靠近胸骨并放射到肩背部特别是肩胛部，疼痛具有扩展性；胸痛症状与常规辅助检查结果不对称。
②休克：患者因剧烈疼痛可有休克、焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、皮肤湿冷、心跳加速，与一般休克不同的是血压常与休克表现并不平行，血压下降不明显，甚至不降或反而升高，这可能与肾动脉受累引起肾脏缺血或弓降主动脉受阻有关，引起血压的升高。血压下降明显多表明主动脉夹层向外破裂发生。
③血压升高:以收缩压和平均压升高为主，可能与主动脉弓压力感受器受累释放儿茶酚胺或肾动脉阻塞引起肾缺血导致肾素-血管紧张素系统激活有关。
④破裂表现 :主动脉夹层最常见的死亡原因是向管腔外破裂，破口常位于升主动脉且就在内膜撕裂处附近，最常引起心脏压塞。常出现失血性休克的表现，如面色苍白、四肢冰冷、大汗淋漓、极度烦躁以及血压下降。主动脉夹层可破入心包腔、做侧胸膜腔内引起心脏压塞或胸腔积血，也可破入食管、气管或腹腔出现休克、胸痛、晕厥、呼吸困难、心悸、呕血及咯血等表现
⑤主动脉夹层压迫邻近器官或主动脉分支受累
循环系统：夹层累及冠状动脉开口时，可出现心肌缺血和心绞痛，严重可引起心肌梗死。夹层破入心包，可引起心脏压塞，病情迅速恶化，以致死亡。若动脉夹层波及上肢或下肢动脉，引起相应部位出现无脉、疼痛、苍白、发凉、麻木、感觉异常等症状。
神经系统：主动脉波及颈动脉可引起脑供血不足，可出现头晕、晕厥、甚至昏迷。若椎动脉到脑底动脉的侧支循环不足，可引起对侧偏瘫，同侧视物模糊或失明。累及肋间动脉或椎动脉，可引起截瘫，损伤部位一下躯体有感觉障碍，常有尿滞留；压迫后返神经出现声嘶；压迫交感神经节引起Horner综合症；扩
张到髂动脉引起周围神经缺血坏死，可出现肢体麻木、疼痛、感觉异常、肌张力减弱或完全麻痹等。
消化系统：1/3-1/2的患者的主动脉夹层病变可累及腹主动脉及其分支，表现为剧烈腹痛，多数为上腹部疼痛，常伴恶心、呕吐，可类似各种急腹症的表现。夹层压迫食管、纵膈、迷走神经可引起吞咽困难，破入食管引起呕血。夹层血肿波及肠系膜上动脉或腹主动脉可引起肠坏死、便血。腹主动脉破入腹腔可出现腹膜刺激征。
泌尿系统：主动脉夹层波及肾动脉可出现腰部或肋脊角出疼痛，肾区可触及包块，部分患者可出现肉眼血尿。肾动脉狭窄导致急性肾脏缺血或急性肾性高血压等。
呼吸系统：夹层血肿压迫支气管导致支气管痉挛，出现气促、呼吸困难。夹层破裂出现血胸，一般多见于左侧，引起胸痛、呼吸困难、咳嗽或咯血等，并可出现出血性休克，常危及生命
因主动脉供血区域广泛，根据夹层的累积范围不同，表现也不尽相同，其他的情况还有：周围动脉搏动消失，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食管时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征，多出现于左侧。
辅助检查及诊断：诊主动脉夹层的主要辅助检查手段是：CT血管造影（CTA），磁共振检查（MRA）或是直接的数字剪影血管造影（DSA）、超声检查（经主动脉彩超TTE和经食道主动脉彩超TEE）、心电图
2、主动脉夹层与血压的关系
①主动脉夹层( Aortic disse c tion , AD) 是高血压的并发症之一,高血压患者中发生AD 者很少, 但一旦发生AD 即致命性的。高血压是AD 发生最常见的原因, 秦小奎等-【1】分析710例AD 患者中, 高血压患者占%，AD 是严重的心血管急症, 是猝死的原因之一；②高血压是导致夹层的重要因素，约半数近端和几乎全部的远端主动脉夹层者有高血压，急性发作时都有血压升高，有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面。因为长期高血压可引起平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死；③血压从110 / 75 mmHg 起,人群血压水平与心血管危险呈连续正相关。高血压一直被认为是主动脉夹层发病最主要的危险因素，高血压在主动脉夹层的发生发展过程中起着重要的作用
相关诱因：AD 患者发病时血压明显升高部分是由于发病前一些诱因( 例如在解大便、干重活、蹲位站起时) 使血压骤然升高, 强大的压力施加于已有中层退行病变的主动脉, 血流动力学作用, 使主动脉内膜撕裂形成夹层血肿; 部分由于病人在发热、咳嗽、情绪激动时发病, 此时交感神经兴奋性增强, 血压增高更明显, 左心室射血流速增强, 导致病变的主动脉内膜撕裂。因此AD 急性期治疗控制血压很重要, 有学者主张除非患者有低
血压, 一旦疑诊AD, 应立即进行控制血压和心率治疗。收缩压应控制在100 ~ 120 mmHg 之间, 平均动脉压在60 ~ 75 mmHg 之间【2】
3、发病机制
高血压导致AD 发生的确切机制尚未完全阐明, 有学者认为高血压时由于血流的改变, 导致主动脉壁弹力纤维和胶原纤维的形态和比例发生了改变, 增加了血管壁的应力, 使得其僵硬度增加, 血管内膜容易撕裂而引起动脉夹层。慢性高血压影响主动脉壁的构成, 造成内膜的增厚、纤维化、钙化及细胞外脂肪酸的沉积。同时, 细胞外基质经历了加速退化、凋亡, 弹性组织离解伴胶原透明化。这两种机制最终都可能会导致内膜的破裂。内膜的不断增厚将进一步抑制主动脉壁的氧气及营养供应。恶性纤维化可能会阻塞供养主动脉壁的血管及小的壁内血管。两者都会导致平滑肌的坏死及弹性组织的纤维化, 这将会造成血管壁的僵硬及对搏动压力的易受损性形成主动脉瘤及主动脉夹层分离产生的基础
4、治疗：遵医嘱给硝普钠、按3mg/kg/min药物剂量加入5%葡萄糖液配至50mL, 微量泵持续静脉泵入。根据血压调整泵入速度, 使收缩压控制在110～ 120mmHg、舒张压在70～80mmhg 左右, 并辅以倍他乐克口服;～ 25mg, 每日3次,波依定5mg 口服, 每日1次。适当镇静剂, 吸氧等综合治疗。心室率控制在60～ 80次/分为宜。早期每
5min测血压一次, 以后15～30min。防止血压过低, 将影响各重要器官的血液供应。
5、提出患者目前的主要护理问题
①急性疼痛与夹层破裂及神经压迫和受累等有关
②恐惧与病情的凶险及对疾病预后的不确定性有关
③低效型呼吸形态与疼痛有关
④活动无耐力与疾病引起的疼痛及呼吸困难等有关
⑤潜在并发症：动脉瘤破裂、出血、感染、电解质失衡等
6、护理措施
Ⅰ：高血压相关护理
①病情观察：周围血管搏动的观察，由于主动脉分支受夹层血肿压迫或内膜撕裂使其开口阻塞或缺如引起一侧桡动脉颈动脉股动脉搏动减弱或缺如从而使四肢血压不一致所以术前测量四肢血压并作好记录术后仍要监测两侧血压特别是对于
型动脉夹层患者在做支架植入术时封堵了左锁骨内动脉左上肢血压较低需严密观察左侧动脉的搏动情况末梢是否暖和经常询问患者左侧是否有疼痛发生；检查四肢动脉桡动脉肱动脉股动脉足背动脉以及颈动脉的搏动情况观察有无血栓形成，为了预防血栓的形成，要嘱咐病人适量床上活动，以其耐受为宜。
②疼痛是主动脉夹层主要的症状疼痛本身会导致血压升高所以控制疼痛是控制血压的重要措施之一：主动脉夹层病人疼痛时。应遵医嘱应用吗啡等止痛剂，适当使用芬太尼镇静、镇痛，医护人员要认真观察疼痛的部位、时间、性质、程度和使用止痛剂后的效果和副反应，如有无呼吸抑制，恶心呕吐（可以给予胃复安）、意识障碍．注意呼吸的频率、节律、深浅．同时注意疼痛的演变-如果血压下降、疼痛减轻或消失则提示夹层血肿停止扩展；疼痛消失后，再次出现疼痛或转移位置，则可能主动脉夹层继续扩展甚至破裂，如胸痛骤然减轻，提示
