急性肾功能衰竭-精美PPT

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急性肾衰竭ppt课件【42页】

GFR↓
少尿
14
１、ＡＲＦ临床表现
✓ 消化系统恶心，呕吐 ✓ 呼吸系统呼吸困难，憋气 ✓ 循环系统高血压，心力衰竭 ✓ 神经系统意识障碍，抽搐 ✓ 血液系统出血倾向 ✓ 感染 ✓ 多器官功能衰竭死亡率高达７０％
15
２、ＡＲＦ代谢紊乱
（1）氮质血症ＡＲＦ，尿少蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高呕吐、腹泻、昏迷
6
２、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性ＡＲＦ的％
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎（感染药物）急性肾血管疾病
75%
其它（慢性肾脏疾病急剧加重等）
7
３、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻常见原因：
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复
31
（二）维持体液平衡 ✓ 补液量＝显性失液量＋非显性失液量
－内生水量 ✓ 估算：进液量＝尿量＋５００ml
Байду номын сангаас32
（三）饮食和营养
✓ 碳水化合物、脂肪为主 ✓ 蛋白质限制为0.８g／（kg·d） ✓ 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
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（四）高钾血症
血钾＞6.5mmol／L l0％葡萄糖酸钙 10ml 稀释后 IV 5％碳酸氢钠 100ml iv drip 50％葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂透析
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（五）代谢性酸中毒 ✓ 当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5
％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴 ✓ 严重酸中毒，应立即透析

急性肾功能衰竭PPT课件

少尿
尿液肾小管基底膜剥脱肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因分类
肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭
肾后因素肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克

前列腺素合成抑制剂阿司匹林血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征

急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩

急性肾衰竭ppt【50页】

第七节急性肾衰竭 Acute Renal Failure
肾脏
前列腺
肾单位模式图
急性肾衰竭定义
各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数天）急剧进行性下降，导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合征
主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症；肾小管功能障碍导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调
预防
AKI的一、二级预防是最重要的。
必须对发病的高危人群，包括老年人、原有肾脏病疾患者、采取特殊检查或治疗者（使用造影剂、化疗药物、特殊抗生素，重大外伤或手术后）给予相应的保护措施，并密切追踪病程中尿量、血肌酐的动态变化。
切忌在病因不明确的情况下盲目使用糖皮质激素、细胞毒类药物、抗生素等毒副作用严重的药物。
临床诊断提前，在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤 (组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别以便及早干预
RIFLE分级
Risk → Injury→ Failure → Loss → ESRD （2002 ADQI）
ARF的RIFLE分级
ADQI 的ARF RIFLE
分级
** 需要肾脏替代治疗
诊断指标
血肌酐和尿量是目前比较可靠、临床常用的检测指标，这两个指标也是目前AKI分期的依据。
但是，血肌酐并非一个敏感的指标，而且从血肌酐代谢与分布的生理学来看，血肌酐不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等综合作用的影响。尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影响。
早期诊断AKI：生化标志物？
AKIN分级
2005 年9 月急性肾损伤网络（AKIN）在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊断及分级标准进行了修订。
AKI

急性肾功能衰竭精美 ppt课件

19
鉴别诊断
2.ATN与肾后性尿路梗阻鉴别：肾后性尿路梗阻特点：导致梗阻的原发病（结
石、肿瘤、前列腺肥大等） ❖ 突发尿量减少或与无尿交替； ❖ 肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛； ❖ 肾区叩击痛阳性； ❖ 超声显像和X线检查等可帮助确诊。
20
鉴别诊断
3.ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别：肾性急性肾衰竭还可见于：
28
恢复期特点、治疗
❖ 特点：肾功能恢复或基本恢复营养不良、残留感染灶。
❖ 治疗：抗感染、避免损肾药物、定期复查。
29
❖ 小叶间动脉、静脉血栓形成。
9
10
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，
从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞
11
12
急性肾衰竭肾脏的矢状面
13
临床表现
分型：少尿型—尿量 < 400ml/24h 临床可分二期
非少尿型—尿量正常
14
少尿型的分期
少尿期多尿期少尿型分三期恢复期
15
少尿期系统症状
机制； ❖ 掌握急性肾小管坏死的诊断依据，主要鉴别诊断，
防治原则，熟悉其主要治疗措施。
3
病因
❖ 肾前性：各种原因导致的循环血流量减少 ❖ 肾后性：梗阻
急进性肾炎肾病综合征 ❖肾性 IgA肾病急性过敏性间质性肾炎急性肾小管坏死
4
5
急性肾小管坏死
（acute tubular necrosis ATN）
6
病因
1.缺血
外源性：药物、造影剂
2.肾毒素
生物毒、植物毒等。
内源性：血红蛋白、肌红蛋白。
7
发病机制
缺血毒素
肾脏血流动力学异常→肾皮质血流减少、髓质淤血肾小管上皮细胞代谢障碍；肾小管基底膜断裂，上皮细胞脱落、管腔中管性形成。炎症介质增加对肾小管上皮细胞的直接损伤

急性肾衰竭-课件PPT课件

异常
与肾功能受损有关
• 2.活动无耐力与氮质血症、酸中毒有关
• 3.体液过多
与肾小球滤过率下降，尿量减少有关
• 4.有体液不足的危险与肾功能不全，尿量过多有关。
• 5.焦虑
患者焦虑不安，与病情发展有关
• 6.有感染的危险与免疫功能减退有关
五、护理目标
• 1.患者出入量平衡，无皮下水肿，体重稳定，生命体征正常。
七、护理评价
• 1.患者尿量正常。 • 2.患者自感良好，水肿减轻，血压稳定。 • 3.肾功能恢复，无并发症出现。 • 4.患者对疾病基本了解，并学会基本预防。
三、护理评估
• 多尿期：尿量逐渐增多，24小时尿量超过400ml 表示进入多尿期，此后尿量成倍增加，但此时尿比重低，此期大约持续2~3周。
• 恢复期：尿量基本恢复正常，此期一般需要3~12 个月，但少数患者可转为慢性肾衰竭。
三、护理评估
• （2）体格检查 • 除常规全面体检外，要注意动态观察患者的呼吸
三、护理评估
• 2.身心状况（1）主要表现典型病程可分为三期：
少尿期----多尿期----恢复期少尿期（无尿期）：尿量少，每日尿量少于
400ml，或少于100ml（无尿），一般持续1~2 周，伴有各系统并发症，患者出现恶心、呕吐、头痛、嗜睡、昏迷、贫血等症状，同时可出现水、电解质紊乱和酸碱失衡，此期还易并发感染。
• 急性肾功能衰竭按病因可分为三类：肾前性、肾后性、肾性
• 主要临床表现为：进行性氮质血症，水、电解质和酸碱平衡失调，多数有少尿或无尿表现，为无尿型；少数患者尿量并不减少，为非少尿型。
三、护理评估
• 1.健康史 • 急性肾衰竭疾病急，因此注意详细询问病人有

[急性肾功能衰竭]PPT课件

-
24
(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。
（1）由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚
机
未健全
（2）少尿或无尿造成体内积聚大量尿素，起渗透
理
利尿作用
（3）电解质和水潴留过多
-
25
并低血钾低血钙低血镁脱水发症感染
肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流胞浆内钙离子
激活氧化氮合成酶钙依赖性细胞溶解蛋白酶
磷酸解脂酶A2(PLA2)
细胞坏死直接
氧自由基损害
肾小管
肾小管低氧性损伤
-
11
3.肾小管机械性堵塞
脱落粘膜细胞碎片 Tamm-Horstall蛋白
肾小管堵塞
挤压伤溶血
血红蛋白、肌红蛋白肾小管堵塞
-
12
4.缺血－再灌注损伤肾缺血再灌注将加重器官的损害
-
7
3.肾性：约3/4
肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等肾中毒：抗菌药物、生物毒素、有机溶剂肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合
征、感染性休克约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。
-
8
发病机制
循环血量减少
肾血流量减少
入球动脉阻力增高
再灌注损伤
肾缺血
肾小球滤过率降低
肾中毒
肾小管损伤肾小管堵塞
ARF
-
9
1.肾缺血
肾血流量肾灌注压力肾小球滤过率(GFR)
当平均动脉压下降至<90 mmHg(12 kPa) GFR下降，当下降至60 mmHg(8 kPa)，GFR下降一半。

急性肾功能衰竭 ppt课件

发病机制
⑴肾小管损伤；

⑵肾小管上皮细胞代谢障碍；
⑶肾血流动力学变化；
⑷缺血再灌注损伤；
⑸表皮生长因子。
ppt课件 5
二、病因病理
1.病因及发病机制

2.病理
ppt课件
6
二、病因病理

⑴肉眼检查：肉眼可见肾脏增大而质软，剖面髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。 ⑵显微镜检查：典型的病理改变是光镜检查见肾小管上皮可见变薄、肿胀、坏死，管腔内有脱落的上皮、管型和炎症渗出物。
ppt课件
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五、诊断和鉴别诊断

鉴别诊断主要与慢性肾衰、急进性肾炎、慢性肾脏病急性加重相鉴别。

⑴病史
⑵临床表现
⑶肾脏大小
ppt课件
19
ARF如何治疗？
ppt课件
20

1.少尿期的治疗

2.多尿期的治疗
3.恢复期的治疗

ppt课件
21
少尿期的治疗

急性肾功能衰竭
acute renal failure
ppt课件
1
一、定义

急性肾衰竭（ARF），是由于各种原因使两肾排泄功能在短期内（数小时或数天）迅速减退，氮质代谢废物堆积，水、电解质、酸碱平衡失调，血肌酐和血尿素氮呈进行性增高的综合征，通常血肌酐每日上升44.2～ 176.8μmol/L(0.5～2mg/dl),血尿素氮上升 3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)或以上，常伴少尿或无尿。但也有尿量不减少者，称为非少尿型急性肾衰。
ppt课件 7

急性肾功能衰竭-精美PPT(共30张PPT)

血流进一步减少，肾损害加重
病理
❖ 肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔被堵塞，可有基底膜断裂；
❖ 小叶间动脉、静脉血栓形成。
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，
从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞
急性肾衰竭肾脏的矢状面
临床表现
分型：少尿型—尿量 < 400ml/24h 临床可分二期
非少尿型—尿量正常
少尿型的分期
少尿期多尿期少尿型分三期恢复期
少尿期系统症状
❖ 消化系统
❖ 心血管系统：高血压、心力衰竭
心律失常、心包炎；
❖ 呼吸系统：感染、肺水肿；
❖ 神经系统：神志模糊、昏迷、抽搐等； ❖ 造血系统：出血倾向、贫血；
——“多系统器官功能衰竭”，感染
实验室检查
❖ 血Cr、BUN、K+增加 ❖ HCO-3降低 ❖ 其它电解质紊乱 ❖ 低比重尿
病因
❖ 肾前性：各种原因导致的循环血流量减少 ❖ 肾后性：梗阻
急进性肾炎
肾病综合征 IgA肾病 ❖肾性急性过敏性间质性肾炎
急性肾小管坏死
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
GFR↓
发病机制
缺血
毒素
肾脏血流动力学异常→肾皮质血流减少、髓质淤血
肾小管上皮细胞代谢障碍；肾小管基底膜断裂，上皮细胞脱落、管腔中管性形成。炎症介质增加对肾小管上皮细胞的直接损伤
肾小管原尿反流：
持续性肾缺血或肾毒物尿液回漏至肾间质
肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂
尿量减少肾间质水肿

急性肾功能衰竭()【共47张PPT】

三、辅助检查
1. 尿液检查尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比重低，＜1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性＋~+++，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。
2. 氮质血症
除有明确的致病因素，突然少尿或无尿，若无少尿，血肌酐每日升高 88.4~176.8mmol/L（1~2mg/dl）、尿素氮升高3.6~10.7mmol/L（10~30mg/dl）外，下述实验室检验具有诊断及鉴别诊断价值
病史。
4．有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及严重低血压等病史。
5．发病前是否使用过对肾脏有损害的药物及毒物史。
6．有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。
二、体格检查
要做全面的体检，特别要注意血压、心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。并应观察水肿、贫血的程度，肺部有无湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情况等。
适应症：
非高分解代谢型ARF 心血管功能异常建立血管通路有困难全身肝素化有禁忌
010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性＋~+++，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%。 (1)要严格限制食物及药品中钾的摄入
适量脂肪，防止酮症发生，重症可给全肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。
根据发病原因可ARF分为:
临床表现
急性肾功能衰竭按其病程演变可分为少尿期，多尿期及恢复期三，持续时间3天到数周不等，一般7—14天，此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状。
1. 少尿: 24h尿量少于400ml者称为少尿，

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急性肾功能衰竭
（acute renal failure ARF）
定义
由于各种原因引起的肾功能在短时间内（数小时或数周内）急剧下降而导致的代谢废物滞留和尿量减少衰竭在临床上的重要性；

熟悉急性肾衰竭的常见病因与分类，明确急性肾小管坏死的概念与发病因素；掌握急性肾小管坏死的临床表现，并了解少尿的机制；
鉴别诊断
2.ATN与肾后性尿路梗阻鉴别：肾后性尿路梗阻特点：导致梗阻的原发病（结
石、肿瘤、前列腺肥大等）

突发尿量减少或与无尿交替；
肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛；
肾区叩击痛阳性；超声显像和X线检查等可帮助确诊。
鉴别诊断
3.ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别：肾性急性肾衰竭还可见于：

诊断指标尿比重尿渗透压(mmol/L) 尿钠含量(mmol/L) 血尿素氮／血肌酐尿/血肌酐比值尿蛋白含量尿沉渣镜检补液原则肾前性缺血性＞1.018 ＜1.015 ＞500 ＜350 ＜20 ＞20 ＞20 ＜20 ＞40：1 ＜10：1 阴性至微量＋基本正常管型、细胞充分扩容量出而入，宁少勿多
病理
肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔被堵
塞，可有基底膜断裂；
小叶间动脉、静脉血栓形成。
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞
急性肾衰竭肾脏的矢状面
临床表现
分型：少尿型—尿量 < 400ml/24h
临床可分二期
非少尿型—尿量正常
少尿型的分期
少尿期多尿期少尿型分三期恢复期
发病机制
肾脏血流动力学异常→肾皮质血流减少、髓质淤血肾小管上皮细胞代谢障碍；
缺血
肾小管基底膜断裂，上皮细胞脱落、管腔中管性形成。炎症介质增加
毒素
对肾小管上皮细胞的直接损伤
肾小管原尿反流：
持续性肾缺血或肾毒物尿液回漏至肾间质尿量减少肾间质水肿肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂
压迫肾小管和肾小管周围毛细血管囊内压增高， GFR↓ 血流进一步减少，肾损害加重
K+上升1mmol/L／d ⑤少尿４天或无尿２天 ⑥严重的酸中毒
多尿期
症状：

尿量： 3000~5000ml/24h

持续时间： 1~3周
部分患者有脱水、高钠、血压下降感染；

低比重尿，早期仍有血Cr、BUN上升。
多尿期
治疗：

维持水电、酸碱平衡、控制氮质血症

增加蛋白摄如
防治各种并发症

减少透析次数
急进性肾小球肾炎狼疮肾炎

急性间质性肾炎
系统性血管炎等
鉴别诊断
4. 慢性肾脏病、慢性肾衰竭基础上的急性肾衰竭
少尿期治疗
1.治疗基础病因；
热量30-40 kcal/d ．kg
2.营养疗法
蛋白质0 .8g/d．Kg
足够的必氨基酸
3.控制水钠摄入，量出为入；
补液量：显性失水量+非显性失水量－内生水
少尿期系统症状

消化系统
心血管系统：高血压、心力衰竭心律失常、心包炎；呼吸系统：感染、肺水肿；神经系统：神志模糊、昏迷、抽搐等；

造血系统：出血倾向、贫血；
——“多系统器官功能衰竭”，感染
实验室检查
血Cr、BUN、K+增加 HCO-3降低其它电解质紊乱
低比重尿
诊断与鉴别诊断
诊断：病因、典型的临床表现、
典型的实验室检查结果。
鉴别诊断：与肾前性、肾后性、肾小球
性原因的鉴别。
鉴别诊断
1.ATN与肾前性少尿鉴别：

补液试验（+）：支持肾前性少尿；血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高；

尿液诊断指标：见后表；
肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标
少尿期治疗
4.高钾血症：
轻者（血钾5.2-6.0mmol／L）离子交换树脂15-20g Tid 重者（血钾＞6.5mmol/L）： 10％葡萄糖酸钙10-20ml iv 5％碳酸氢钠100-200ml ivd 50％葡萄糖100ml＋胰岛素12u ivd 血液透析
5.低钠血症：
少尿期治疗
6.代谢性酸中毒：轻者（HCO3>15mml/L）碳酸氢钠1-2g tid po 重者（ HCO3<15mml/L） 5%碳酸氢钠 ivd
（0.5-0.75ml/kg体重，可提高HCO-31mmol/L）
7.感染：选择无肾毒性的抗生素
少尿期治疗
8.血液净化：指征：①急性肺水肿
②高钾血症 ③BUN > 21mmol/L ④高分解代谢状态
Cr > 442µ mol/ L Cr上升>176µ mol/L/d BUN上升>8.9mmol/L/d
恢复期特点、治疗
特点：肾功能恢复或基本恢复营养不良、
残留感染灶。
治疗：抗感染、避免损肾药物、定期复查。
预后
有关因素：原发病
年龄发病前肾功能状态肾功能损伤程度
治疗的及时性
是否合并多系统器官功能衰竭
掌握急性肾小管坏死的诊断依据，主要鉴别诊断，防治原则，熟悉其主要治疗措施。

病因

肾前性：各种原因导致的循环血流量减少

肾后性：梗阻
急进性肾炎
肾病综合征
肾
性
IgA肾病急性过敏性间质性肾炎急性肾小管坏死
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少血压下降肾血流量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
急性肾小管坏死
（acute tubular necrosis ATN）
病因
1.缺血
外源性：药物、造影剂 2.肾毒素生物毒、植物毒等。内源性：血红蛋白、肌红蛋白。
血压↓
RAAS↑、BK↓ 、 PG↓
肾灌流压↓
血液流变性质改变
肾血管收缩
肾血流减少肾缺血 GFR↓