应激性心肌病研究进展
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应激性心肌病研究进展及法医学意义周小伟;王云云;Anandas S;袁如霞;李浩然;朱少华【摘要】应激性心肌病是一种由情绪或躯体应激诱发的非典型性心肌病,以左心室收缩功能障碍、影像学检查与心电图呈一过性改变为特点,严重者可发生猝死,其症状与急性心肌梗死相似,确切病理机制尚不清楚。
本文结合国内外文献对该病的临床表现、流行病学特征、心电图及影像学检查及实验室检查进行综述,以期为法医病理学诊断提供帮助。
%Stress cardiom yopathy is an atypical myocardial disease induced by em otional or physical stress, w ith the characteristic of left ventricular systolic dysfunction, transient im aging and electrocardio-gram (ECG ) changes. Sudden cardiac death can occur in severe cases. Clinical sym ptom s are likely to appear on acute myocardial infarction, but the exact pathological m echanism is unclear. In the present study, w e perform a system atic review of the literature on the clinical m anifestations, epidem iological characteristics, ECG , im aging and laboratory tests of stress cardiom yopathy, in order to provide the val-ues for forensic pathology diagnosis.【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2015(000)005【总页数】4页(P377-380)【关键词】法医病理学;心肌疾病;综述文献类型;应激【作者】周小伟;王云云;Anandas S;袁如霞;李浩然;朱少华【作者单位】华中科技大学同济医学院法医学系,湖北武汉 430030;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北武汉 430030;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北武汉 430030;舟山市普陀东港医院司法鉴定所,浙江舟山 316000;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北武汉 430030【正文语种】中文【中图分类】DF795.1应激性心肌病是一种由情绪或躯体应激诱发的非典型性心肌病,临床上主要表现为一过性左心室功能不全,1991年由日本学者Dote等[1]首次报道,其发作时影像学特征表现为左心室收缩末期呈底部圆隆、颈部狭小,和日本古代渔民捕章鱼所使用的篓子形状较为类似,因此命名为章鱼篓心肌病(tako-tsubo cardiomyopathy,TTC)。
72智慧健康Smart Healthcare2020年12月第6卷第36期No.36 Issue, Vol.6#December, 2020•健麼科半.w床慝学工a DOI:10.19335/ki.2096-1219.2020.36.036应激性心肌病临床特点及预后研究赵小燕\武利军2*(通信作者)(1.厦门大学附属中山医院急诊科,福建厦门361004; 2.中国人民解放军联勤保障部队第985医院心内科,山西太原030001)摘要:目的探讨应激性心肌病临床特点及预后。
方法回顾性分析我院2018年7月至2019年7月收治的50例应激 性心肌病患者作为研究组,选择同期50例心肌梗死的患者作为对照组,对比两组相关临床特点。
结果急性心肌梗死组 50M患者均出现异常改变,ST段抬高异常、T波异常、病理性Q波、QT间期延长均高于应激性心肌病组(尸<0.05),但总 异常数和应激性心肌病组无差异(尸>0.05)。
急性心肌梗死组50例患者均出现异常,其中左前降支狭窄32例(64.00%),左回旋支狭窄23例(46.00%),右冠状动脉狭窄11例(22.00%)。
应激性心肌病组患者44例(88.00%)无异常,6例(12.00%)为轻度冠脉狭窄。
急性心肌梗死组死亡3例(6.00%),应激性心肌病组无死亡病例。
结论应激性心肌病虽然与心肌梗死存在一定的相似性,但具有自身的特点,心理应激因素是发病的重要诱发因素,临床诊断上需要在考虑心电 图的基础上借助超声心动图、冠脉造影早期明确,该病治疗效果较为明显,预后良好。
关键词:应激性心肌病;临床特点;预后本文引用格式:赵小燕,武利军.应激性心肌病临床特点及预后研究U].智慧健康,2020,6(36):72-73.Clinical Characteristics and Prognosis of Stress CardiomyopathyZ H A O Xiao-yan1,W U Li-j u n2*(1. Department of Emergency, Zhongshan Hospital of Xiamen University, Xiamen, Fujian, 361004; 2. Department ofCardiology, Joint Logistics Support Force No. 985 Hospital Of PLA, Taiyuan, Shanxi, 030001) ABSTRACT:Objective To exlpore clinical characteristics and prognosis of stress cardiomyopathy. MethodsReview and analyzed 50 cases stress cardiomyopathy patients admitted to our hospital from July 2018 to July 2019 as study group, and 50 cases myocardial infarction patients during the same period as control group. Compared clinical characteristics of two groups. Results All 50 cases in AMI group had abnormal changes, abnormal ST segment elevation, abnormal T wave, pathological Q wave and QT interval prolongation in AMI group was higher than stress cardiomyopathy group (P<0.05),there was no difference in total variation constant and stress cardiomyopathy group (F>0.05). In acute myocardial infarction group, there were 50 abnormal cases, including 32 cases of left anterior descending artery stenosis (64.00%), 23 cases of left circumflex artery stenosis (46.00%), and 11 cases of right coronary artery stenosis (22.00%). In stress cardiomyopathy group, 44 cases (88.00%) were normal, 6 cases (12.00%) were mild coronary stenosis, 3 cases (6.00%) died in acute myocardial infarction group and no death in stress cardiomyopathy group. Conclusion Stress cardiomyopathy is similar to myocardial infarction, it has its own characteristics. Psychological stress factor is an important inducing factor of the disease. Clinical diagnosis should be based on consideration of ECG, echocardiography and coronary angiography, which can achieve good treatment effect and prognosis.KEY WORDS: Stress cardiomyopathy; Clinical features; Prognosis〇引言应激性心肌病是由躯体应激、心理应激等因素导致 的心肌损害,多见于绝经后女性,临床主要表现为胸闷、胸痛、呼吸困难等,可以伴有相应的生物标志物及心电 图检查的异常[1]。
重症患者应激性心肌病的常见病因及诊治原则应激性心肌病( SCM) 又称Takotsubo 心肌病或综合征,是一种由强烈的身体或心理应激引起的以可逆性心功能障碍为主要表现的综合征,其典型特征为短暂的左心室收缩、舒张功能障碍及室壁运动异常。
与急性冠状动脉综合征( ACS) 相似,SCM 可有胸痛、心电图动态ST-T 段异常、心肌酶升高等表现,但一般并无冠状动脉( 简称冠脉) 梗阻。
重症患者受危重疾病、手术、感染等多种因素的打击,是SCM 的高危人群,然而重症监护病房( ICU) 收治患者继发SCM 的数据较为缺乏。
由于重症患者常存在基础心脏疾病,且气管插管或镇痛镇静状态下难以表述胸痛等症状,冠脉造影难以在这类患者中广泛实施( 排除冠脉病变) 。
当重症患者合并SCM 时,其临床表现复杂且不典型,容易被忽略或误诊。
早期识别这类患者的SCM,及时采取合理的治疗措施对改善患者的预后具有重要意义。
随着床旁心脏超声及其他循环监测手段在重症领域的广泛应用,对重症患者SCM 的认识有了不断的更新。
一、流行病学及常见病因美国一项纳入超过3.35 千万例住院患者的调查研究结果显示,诊断为SCM 的患者有6 837 例,占所有住院人数的0.02%。
国际Takotsdubo 登记性研究的长期随访表明,SCM 的死亡率为5.6% /人年,心脑血管不良事件的发生率为9.9% /人年。
而来自重症患者SCM 的大规模流行病学数据相对缺乏,其中两类人群合并SCM 在ICU 最为常见,分别是脓毒症/脓毒症休克和神经重症患者。
有报道显示,脓毒症休克患者合并左心室功能减退的比例高达60%,而在急性缺血性脑卒中、颅脑创伤和蛛网膜下腔出血患者中的发生率分别为13% ~29% 、20% ~25% 和20% ~70%。
合并SCM 的重症患者病情轻重不一,可表现为仅有轻度的心肌标志物升高或心电图改变,至致命性心律失常或心源性休克。
Oras 等对 6 470 例ICU 患者进行回顾性分析,依据2016 年欧洲心脏病学会提出的SCM 诊断标准,纳入由应激诱发的短暂全左心室功能障碍或局部室壁运动异常的患者,排除合并冠脉病变和其他心功能障碍病因明确的患者,发现合并SCM 患者的30 天病死率( 32% ) 显著高于一般ICU 患者( 20% ) 。
.综述.内分泌疾病与Takotsubo心肌病的关系研究进展李莎综述,刘纯△审校(重庆医科大学附属第一医院内分泌内科,重庆400016)[摘要]Takotsubo心肌病(TTC)是一种临床症状及心电图表现与急性冠状动脉综合征相似的急性可逆性心肌病,其发病前多有强烈的情绪应激或躯体疾病作为诱因%随着对TTC研究的不断深入,人们发现许多内分泌疾病与TTC的发病有关。
该文从TTC的流行病学、发病机制、诊断标准及其与嗜珞细胞瘤、甲状腺疾病、肾上腺皮质功能不全、糖尿病等内分泌疾病的关联方面进行论述,以提高临床医生对该病的认识,避免误诊误治%[关键词]Takotsubo心肌病;内分泌疾病;心肌损害;嗜珞细胞瘤;综述DOI:10.3969/j.issn.1009-5519.2020.14.024中图法分类号:R542.2文章编号:1009-5519(2020)14-2209-04文献标识码:ATakotsubo心肌病(TTC)又称应激性心肌病、左室心尖气球综合征、心碎综合征,最早在20世纪90年代由日本学者首次提出,由于左室壁收缩期基底部呈圆形而颈部缩窄,与章鱼的罐子-Takotsubo很像,故而得名TTC。
因TTC临床表现为胸闷胸痛、气促、呼吸困难,心电图可出现ST段抬高、T波倒置,故容易误诊为急性冠状动脉综合征(ACS),但TTC的冠状动脉造影多显示为无阻塞性狭窄和左心室一过性功能障碍,因此可将其作为鉴别点。
TTC发病前大都有强烈的情绪或躯体因素应激。
在躯体因素应激中可能与癫痫、重症感染、甲状腺功能亢进症、恶性肿瘤等疾病有关。
临床上很多疾病都可能诱发TTC,本文将总结嗜锯细胞瘤、甲状腺功能障碍、糖尿病、肾上腺皮质功能不全等内分泌疾病与TTC的关联,以期 让临床医生更全面地认识该病,避免误诊误治。
1流行病学随着人们对TTC的逐步认识,越来越多的病例及临床研究被报道。
有研究对美国3000多万住院患者进行调查统计,结果显示,TTC患病率约占总人群的0.02%[1]。
李东梅等Takotsubo综合征研究进展第6期-1531•Takotsubo综合征研究进展李东梅刘亚聪樊吉文张梦洋刘全(吉林大学第一医院心血管内科,吉林长春130021)〔关键词〕Takotsubo综合征;应激;心力衰竭〔中图分类号〕R54〔文献标识码〕A〔文章编号〕l(M)5-92O2(2O19)06-153143;doi:KI.3969/j.issn.lOO5-92O2.2O19.O6.O77Takotsubo综合征于1991年被首次报道,因其左心室造影与日本颈窄基底宽的捕章鱼罐子相似而得名⑴,随着类似病例报道量增加,命名多样,也被称为心尖样气球综合征,壶腹型心肌病和心碎综合征。
2006年美国心脏联合会(AHA)正式将此类疾病命名为应激性心肌病(SCM)⑵,2008年欧洲心脏学会(ESC)将此归于未分类心肌病⑶,2015年ESC 综合大量的临床报道及研究,认为术语“心肌病”意味着心肌的原发性疾病,而Takotsubo综合征患者似乎没有原发性肌肉疾病,也没有发现常见的遗传改变,故建议以“Takotsubo综合征”统一术语命名,同时也表达了对原创的尊重⑷。
1发病机制1.1高浓度儿茶酚胺诱导冠状动脉痉挛有研究⑸认为,急性儿茶酚胺释放能产生心肌顿抑,导致远端微血管痉挛,引起微循环障碍,造成相应区域心肌缺血、坏死,出现心脏功能失代偿表现。
其心肌顿抑可能与短时间释放大量儿茶酚胺类激素导致心肌细胞|32-肾上腺素能受体通路由兴奋性Gs耦联通路转为抑制性Gi耦联通路相关⑹o Wittstein等⑺对13例确诊Takotsubo综合征的患者进行血浆儿茶酚胺激素水平检测,发现急性期其儿茶酚胺水平较急性心肌梗死患者高2~3倍,是正常人的7~34倍。
1.2心脏微循环功能障碍绝大部分Takotsubo综合征患者存在不同程度的心肌损伤标志物升高,心电图提示不同导联ST段抬高,T波改变,存在不同程度的心肌细胞坏死。
有研究⑻认为心尖部供血主要来自于前降支,多绕过心尖沿心脏膈面走行,且心尖部属冠脉供血末端,容易受累,易岀现相应区域微循环供血障碍,因此也有学者提出冠脉畸形假说。
NCC:神经源性应激性心肌病63岁,女性。
需要进行紧急巨大慕上乳腺癌转移瘤切除术。
患者最初的GCS 14分。
其他合并症包括:高血压和甲状腺功能减退。
未诊断过糖尿病和急性冠脉综合征(ACS)。
按照患者的病史,她没有胸部疼痛病史,能够爬到二楼而不感到疲劳。
手术前EKG 正常,由于没有任何心脏的危险因素,手术前未进行超声心动图和应激试验(stress test)。
手术前给予了激素治疗,手术时给予了一个剂量。
麻醉诱导前开始监测EKG,有创血压,SaO2(脉氧),ETCO2,BIS,四组肌松监测,中心体温。
患者气管插管后置入了右侧颈静脉中心导管。
最初SaO2为99%。
静脉诱导麻醉(丙泊酚、芬太尼和罗库溴铵),七佛醚(最小肺泡浓度为0.7-0.9),以及静脉输注(0.2-0.3 mg/kg/h)氯胺酮。
BIS 维持在40-50%。
维持正常的体温,血气和电解质(Na,K,Mg)。
由于血压略微下降,麻醉诱导后,开始给予小剂量去甲肾上腺素(NE)(0.02-0.03 ug/kg/min),维持适当的平均动脉压和颅内灌注压。
术中未见严重出血。
维持等容治疗。
手术4个小时时,心功能正常,心率70-80/min,收缩压100mmHg 左右。
在切除最深部肿瘤手术的最后节段,突然心率升高到130/min,随后收缩压降低到80 mmHg。
高血糖伴严重代酸(PH 7.19,乳酸4.9 mmol/L),少尿,电解质在几分钟内发生异常。
表1为患者的生化指标,包括手术前、中和手术后24-48h。
去甲肾上腺素(0.05-0.9 ug/kg/min)和胺碘酮持续静脉输注,随后给予肾上腺素(0.18-1 ug/kg/min)、碳酸氢盐、胰岛素和电解质,逐渐增加剂量。
在停止肿瘤切除术前2小时内没有达到稳定。
图1为脑和实体瘤增强 MRI 扫描。
这个手术是在神经导航下进行的。
三个转移了紧密相连,可见颅内占位效应,这使得神经外科医生能够进行一步切除手术。
应激性心肌病发病机理摘要】近年来,应激性心肌病在临床上发病率明显增加,引起临床研究的重视。
它是以心室壁收缩功能异常为主要病理生理的一类疾病,其机制尚未完全明了。
本文综述了与其发生机制有关的研究结果,包括儿茶酚胺、神经递质、冠脉血管、雌激素等相关指标。
【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2017)10-0108-02【Abstract】In recent years, tako-tsubo cardiomyopathy is increased significantly in the clinical incidence,which cause the attention of clinical research. It is based on ventricular systolic dysfunction as the main case of a class of physiological diseases,the mechanism is not yet fully understood. This review summarizes the findings related to its mechanism, including catecholamines, neurotransmitters, coronary blood vessels, estrogen and other related indicators.应激性心肌病又称Tako-Tsubo心肌病(tako-tsubo cardiomyopathy,TTC),左心室心尖球囊综合征,其主要特征为可逆的左心室室壁,尤其是心尖部收缩力减弱,心底部代偿性收缩增强的运动异常。
其临床表现酷似急性冠脉综合征,而部分患者检查并无冠状动脉的异常发现。
TTC的女性发病率远高于男性,发生率为7.5%~12%,约为男性的6~9倍[1]。
应激性心肌病研究进展应激性心肌病(stress cardiomyopathy),是一种临床表现似急性充血性心衰,心电图似急性前壁心肌梗塞,但冠脉造影无闭塞性病变,心肌收缩时左室心尖部的膨出、心底部狭小的左心室造影影像的急性心脏综合征,也叫Tako-tsubo心肌病,可逆性心尖部气球样综合症[1](transient apical ballooning syndrome),心尖部气球样心肌病[2](apical ballooning cardiomyopathy),破心综合征(broken heart syndrome )[3],应激诱发的心肌顿抑(stress induced stunning),是一种突发短暂的心肌收缩力减弱的非缺血性心肌病。
已经公认应激性心肌病是急性心衰、致命室性心律失常、心室破裂的原因之一[4]。
这种病最先是由日本报道的[5],心尖部的膨出和心底部狭小的特点将其命名为Tako-tsubo(日本古代捕章鱼的瓦瓶)心肌病。
目前美国等西方国家更多的报道了本病。
应激性心肌病在绝经后妇女更易发病[6]。
通常有强烈心理或躯体应激史[7]。
发病原因主要为高浓度的儿茶酚胺(主要是肾上腺素)假说。
冠脉造影无有意义的狭窄。
左室功能在2个月内恢复。
见图1、图2。
应激性心肌病(A) 正常人(B).图1应激性心肌病示意图图2应激性心肌病收缩期左室造影1病因學本病发病机理一直存在争论,已提出以下几种发病机制。
1.1儿茶酚胺介导的心肌损害压力(精神或身体上)导致儿茶酚胺增多,进而导致心肌损害的理论已被提出,并且儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病中起关键作用。
左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑现象支持该假说[8]。
1.2前降支旋段指数增大前降支从心尖部到终末点的一段被称为前降支的旋段,旋段占整个前降支的比例,叫旋段指数。
绝大多数患者左室前壁是由前降支供血的。
如果前降支包饶了心尖部,那心尖部及心前壁由其供血。
研究表明:如果旋段指数加大,本病的患病率加大[4]。
又有研究表明:由于前降支解剖上的多样些无法完全解释本病[9]。
这种理论也不能解释已有报道的室间隔及心底部心肌收缩功能不全[10]。
1.3冠脉痉挛早期应激性心肌病的研究表明:多支冠状动脉同时痉挛可以导致冠脉血流中断,而这又可以导致心肌暂时收缩功能不全[11]。
而后来的研究表明:血管痉挛也比原来预计的少见[12-14]。
文献报道,当存在血管痉挛,甚至多支冠脉痉挛时,不会导致心肌收缩功能不全[15]。
1.4微血管功能障碍冠脉微小血管的功能障碍理论得到较多认可,而这种障碍血管造影是无法发现的。
可能是血管痉挛,也可能与糖尿病的微血管病变相似。
在病理条件下,微血管不能为心肌收缩提供足够的氧气。
1.5室间隔功能障碍研究表明[16]室间隔增厚导致流出道障碍也是本病发病机理之一。
也有可能是多种因素共同作用的结果。
可能有冠脉血管痉挛、微血管病变、儿茶酚胺的的共同作用[17]。
系列报道一些患者是在情感打击后发病,另一些是原有急性病(如哮喘,猝死等)基础上发病。
大约1/3的患者患病前没有应激事件发生[18]。
最近大量来至欧洲的报道表明:应激性心肌病冬季发病率略高。
这可能与两种猜测的病理机制有关:冠脉微血管在冬季更易痉挛,有些病毒,如细小病毒B19,在冬季也更易感染。
2组织学应激性心肌病的发病起始阶段是病灶肌溶解。
微生物学与本病密切相关。
Kloner et al.报道在病变心肌中并没有病理组织学的改变。
一些病例报道有单核细胞的侵润。
研究表明,本病是一种炎症性疾病,而非冠状动脉疾病[19]。
3诊断mayo临床应激性心肌病诊断标准[20]。
3.1短暂特异性的左心室心尖部或室间隔或心室局部运动减弱或消失,累及范围超过了单一冠脉供血。
3.2无阻塞性冠状动脉疾病或斑块破裂的出血事件。
3.3新出现的心电图的改变(ST抬高或T波改变)。
3.4无新近出现的头外伤、脑出血、嗜铬细胞瘤、心肌炎(因其心电图,超声与本病有相似之处)。
其中本病的诊断主要依靠特异性的室壁运动异常:左室基底部收缩功能正常或者亢进,而左室的其余部分运动减弱或消失。
本病的血管造影典型表现为心尖部气球样变,但本病的左室功能障碍不仅表现为经典的心尖部气球样变,还包括不同的血管造影形态如室间隔气球样变,及罕见其他局部部位的气球样变[1,21-24]。
在诊断的急性冠脉综合症中,1.7%~2.2%的患者最后诊断为应激性心肌病[1]。
文献报道[25],本病患者几乎100%误诊为急性冠脉综合症。
而影像学上短暂性可逆性异常改变等回顾性特征,对急性期患者的早期诊断与鉴别诊断帮助亦较为有限,因此本病在临床上极易造成误诊或漏诊。
早期诊断本病是困难的,前应激性心肌病的早期诊断迫切需要特异性更强的手段。
4治疗对于应激性心肌病的治疗除了针对充血性心力衰竭所采取的利尿、扩血管、机械辅助循环等标准措施以外, 其他治疗通常为支持疗法。
由于本病患者是高儿茶酚胺水平,应用缩血管药物是不合理的。
病患者如有低血压时,应用血管收缩药可以加重本病。
建议尽量避免使用加压药物和受体兴奋药物, 推荐IABP,补液,血管舒张药物如受体阻滞剂或钙通道阻断药的治疗。
强调早期应用受体阻滞剂。
提倡对于出现血流动力学障碍的患者更多地采用机械辅助循环手段[26]。
大多数患者在2个月内左室功能恢复[25,27]。
阿斯匹林等其他心脏病药物在本病的治疗过程中,也起到了有益的作用。
5预后尽管本病初始临床表现危重,绝大多数患者可以度过急性期,有极低的住院死亡率及合并症。
一旦患者度过急性期,远期预后也良好[1,19]。
即使左室收缩功能严重受损,在几天内收缩功能会有所恢复,几个月内会完全恢复[1,11-13]。
参考文献:[1]Eshtehardi P, Koestner SC, Adorjan P, et al.Transient apical ballooning syndrome--clinical characteristics, ballooning pattern, and long-term follow-up in a Swiss population[J].Int.J.Cardiol,2009,135 (3):3705.[2]Bergman BR, Reynolds HR, Skolnick AH, et al.A case of apical ballooning cardiomyopathy associated with duloxetine[J].Ann. Intern. Med.2008,149 (3): 218-219.[3]Mayo Clinic Research Reveals ‘broken Heart Syndrome’ Recurs In 1 Of 10 Patients[4]Akashi YJ, Nef HM, Mollmann, H, Ueyama T.Stress Cardiomyopathy[J].Annual Review of Medicine,2010,61: 271-286.[5]Gianni, M, Dentali F.Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review”[J].European Heart Journal (Oxford UniversityPress),2006,27 (13): 1523-1529.[6]Azzarelli S, Galassi AR, Amico F, et al.Clinical features of transient left ventricular apical ballooning[J].Am J Cardiol,2006,98 (9): 1273-1276.[7]Ibá?ez B, Navarro F, Farré J,et al.Tako-tsubo syndrome associated with a long course of the left anterior descending coronary artery along the apical diaphragmatic surface of the left ventricle[J].2004,57 (3): 209-216.[8]許原.应激性心肌病心电图[J].临床心电学杂志,2007,(10):381-382.[9]Inoue, M, Shimizu M.Differentiation between patients with takotsubo cardiomyopathy and those with anterior acute myocardial infarction[J].Circ. J,2005,69 (1): 89-94.[10]Kurisu S, Sato H, Kawagoe T.Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction[J].American Heart Journal ,2002,143 (3): 448-455.[11]Tsuchihashi, K; Ueshima, K, Uchida, T, Oh-mura, et al.Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan[J].Journal of the American College of Cardiology,2001,38 (1):8.[12]Desmet, WJ; Adriaenssens, BF, Dens, JA.Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients[J].Heart (British Cardiac Society) ,2003,89 (9): 1027-1031.[13]Abe, Y; Kondo, M, Matsuoka, R, et al.Assessment of clinical features in transient left ventricular apical ballooning[J]. Journal of the American College of Cardiology ,2003,41 (5): 737-742.[14]Merli, E; Sutcliffe, S, Gori, M, Sutherland, GG .Tako-Tsubo cardiomyopathy: new insights into the possible underlying pathophysiology[J].European Journal of Echocardiography ,2006,7 (1): 53-61.[15]Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA,et al .Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress[J].N. Engl. J. Med,2005,352 (6): 539-548.[16]Elesber, AA; Prasad, A; Lennon, RJ, et al.Four-Year Recurrence Rate and Prognosis of the Apical Ballooning Syndrome[J].J Amer Coll Card ,2005,50 (5): 448-452.[17]Bybee KA, Motiei A, Syed IS, et al.Electrocardiography cannot reliably differentiate transient left ventricular apical ballooning syndrome from anterior ST-segment elevation myocardial infarction[J]. J Electrocardiol ,2006,40(1): 38.e1-6.[18]Pilgrim TM, Wyss TR.Takotsubo cardiomyopathy or transient left ventricular apical ballooning syndrome: A systematic review[J].Int. J. Cardiol,2008,124 (3): 283-292.[19]Akashi YJ, Nakazawa K, Sakakibara M, et al.The clinical features of takotsubo cardiomyopathy[J].QJM,2003,96 (8): 563-573.[20]ShimPezzo SP, Hartlage G, Edwards CM. Takotsubo cardiomyopathy presenting with dyspnea[J].J Hosp Med,2009,4:200-222.[21]izu M, Kato Y, Masai H, et al.Recurrent episodes of takotsubo-like transient left ventricular ballooning occurring in different regions: a case report[J]. J. Cardiol,2006,48 (2): 101-107.[22]Hurst RT, Askew JW, Reuss CS, et al.Transient midventricular ballooning syndrome: a new variant[J].J. Am. Coll. Cardiol,2006,48(3): 579-583.[23]Yasu T, Tone K, Kubo N, et al.Transient mid-ventricular ballooning cardiomyopathy: a new entity of Takotsubo cardiomyopathy[J].Int. J. Cardiol,2006,110 (1): 100-101.[24]Dhar S, Koul D, Subramanian S, et al.Transient apical ballooning: sheep in wolves’ garb[J].Cardiol. Rev,2007,15(3): 150-153.[25]张建义,何秉贤.心尖球形综合征的诊断及鉴别诊断[J].心血管病学进展,2009,30(5): 864-867.[26]李田昌,胡大一.应激性心肌病[J]. 中国医药导刊,2005,05:19-21.[27]Nyui N, Yamanaka O, Nakayama R, et al.Tako-Tsubo’ transient ventricular dysfunction: a case report[J].Jpn Circ J,64 (9): 715-719.。